Investigadores da Universidade de Connecticut, Estados Unidos da América, verificaram que uma proteína de ligação ao açúcar poderia alimentar uma inflamação e assim agravar a sépsis.

 

A sépsis é causada principalmente por infeções bacterianas, sendo que o sistema imunitário fica sem controlo e desencadeia uma tempestade de citocinas, uma condição em que as proteínas causadoras de inflamação inundam o sangue. Os órgãos podem decompor-se, e a morte segue-se frequentemente.

 

Os investigadores explicaram que quando uma célula deteta bactérias no seu interior, ativa imediatamente enzimas que, por sua vez, ativam uma proteína que faz buracos na membrana celular a partir do seu interior, acabando por destruir a célula e assim expelir as citocinas para a corrente sanguínea. 

 

Quando as células são destruídas, libertam não só citoquinas, mas também outras moléculas perigosas chamadas alarminas que alertam o corpo para uma infeção ou lesão e podem amplificar a tempestade de citoquinas em curso.

 

Os investigadores queriam saber que alarminas eram libertadas quando uma célula detetasse um tipo específico de molécula bacteriana chamada lipopolissacarídeo no seu interior. 

 

Os investigadores descobriram que a galectina-1, uma proteína que liga açúcares e proteínas revestidas de açúcar, parecia sair das células pouco antes de estas serem destruídas.

 

A investigação mostrou que a galectina-1 parecia estar a suprimir um travão à inflamação, fazendo com que a tempestade de citocinas aumentasse. Descobriram também que ratos sem galectina-1 tinham menos inflamação, menos lesões orgânicas e sobreviveram mais tempo do que os ratos normais durante a sépsis resultante de uma infeção bacteriana e lipopolissacarídeo.

 

Os investigadores estão a considerar se a galectina-1 pode ser um bom alvo de medicamentos para ajudar a amortecer tempestades de citocinas durante a sépsis, bem como um marcador útil que os médicos poderiam utilizar para identificar doentes em risco de ficarem em estado crítico.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.