Investigadores da Universidade de Helsínquia, Finlândia, descobriram que os antidepressivos se ligam diretamente a um recetor do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF, na sigla em inglês) conhecido como TrkB.

 

Investigadores acreditavam que os efeitos dos inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS) e outros antidepressivos convencionais tinham por base o aumento dos níveis de serotonina e noradrenalina nas sinapses, enquanto a cetamina, um novo antidepressivo de ação rápida, funcionava inibindo os recetores para o glutamato.

 

Os investigadores explicaram que enquanto todos os antidepressivos aumentam a quantidade e a sinalização do BDNF no cérebro, até agora pensou-se que os fármacos agem indiretamente sobre o BDNF através de recetores de serotonina ou glutamato.

 

A investigação verificou que a fluoxetina, um ISRS, a imipramina, um antidepressivo tricíclico, e a cetamina de ação rápida interagiram com o TrkB e que todos os antidepressivos aumentam a sinalização BDNF ligando-se ao seu recetor TrkB, sendo esta sinalização necessária para os efeitos celulares e comportamentais dos antidepressivos. 

 

Os investigadores explicaram que os efeitos dos antidepressivos na plasticidade não requerem, portanto, aumentos nos níveis de serotonina ou a inibição dos recetores de glutamato, como se pensava anteriormente.

 

A investigação identificou ainda o local de ligação dos antidepressivos na região transmembranar de TrkB através da modelação molecular. Esta mostrou também que a estrutura do TrkB é sensível à concentração de colesterol.

 

Os investigadores concluíram que para além dos resultados relacionados com os efeitos dos antidepressivos, a investigação produziu uma quantidade substancial de novas informações sobre a estrutura e função do recetor do fator de crescimento.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.