Investigadores internacionais descobriram como a Mycobacterium tuberculosis (M.tuberculosis) sobrevive em condições de carência de ferro utilizando a rubredoxina B.

 

A investigação analisou a estrutura e a função da rubredoxina B (RubB), uma metaloproteína que assegura o bom funcionamento das proteínas do citocromo P450 (CYP) essenciais à sobrevivência bacteriana e à patogenicidade. 

 

Os investigadores acreditaram que a M. tuberculosis migra para a RubB mais eficiente em ferro para sobreviver à falta de ferro quando os granulomas são formados, sendo estes tentativas falhadas de defesa contra a tuberculose por parte do sistema imunitário.

 

Os investigadores explicaram que a assimilação, armazenamento e utilização do ferro é essencial para a patogénese da M. tuberculosis, sendo que estes processos estão também envolvidos na emergência de estirpes resistentes a fármacos. A heme é a fonte de ferro preferível para a M. tuberculosis e serve como cofator para várias enzimas metabólicas. 

 

A investigação mostrou uma ligação entre a rubredoxina B e a heme monooxigenases importante para o metabolismo dos oxisteróis imunes do hospedeiro e medicamentos antituberculosos. Os resultados indicaram que a M. tuberculosis tem o seu próprio sistema de transformação xenobiótica que se assemelha ao sistema de metabolização de fármacos.

 

Os investigadores concluíram que estes resultados podem ajudar a identificar novas formas de bloquear a resistência a fármacos da M.tuberculosis. 

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.