Vírus da família do herpes: identificados genes que controlam a ativação

Estudo publicado na “Cell Host and Microbe”

18 fevereiro 2013
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Os vírus da família do herpes permanecem dormentes na maioria das pessoas, contudo estes vírus podem estar na origem de vários tipos de cancro. Numa tentativa de encontrar tratamentos para este tipo de infeções, os investigadores da University of North Carolina, nos EUA, identificaram uma família de genes que desempenham um papel importante na supressão e ativação destes vírus.


O vírus do herpes associado ao sarcoma de Kaposi e o vírus Epstein-Barr são vírus que permanecem dormentes em mais de 95% dos indivíduos infetados, o que consequentemente dificulta o tratamento deste tipo de infeções. Ambos os vírus estão associados com diferentes, linfomas, sarcomas e carcinomas e muitos dos pacientes com sistema imunológico suprimido estão em risco de desenvolver este tipo de cancros associados aos vírus.


Neste estudo publicado na revista “Cell Host and Microbe”, os investigadores descobriram que a supressão dos genes que codificam as enzimas TLKs (Tousled-like kinases, em inglês) induz a ativação do ciclo lítico dos vírus. Durante esta fase ativa, o vírus do herpes associado ao sarcoma de Kaposi e o vírus Epstein-Barr começam a disseminar-se e a replicar-se, tornando-se vulneráveis aos tratamentos antivirais.


Estudos anteriores já tinham constatado que determinados estímulos, nomeadamente o stress, são capazes de ativar o vírus da dormência. Contudo, ainda não era conhecida a base molecular responsável pela ativação do ciclo viral.
 

Na opinião do líder do estudo, Blossom Damania, com a descoberta da associação entre os vírus e as TLKs, é agora possível começar a investigar vias moleculares despoletadas por eventos como o stress, e perceber como estas vias conduzem à supressão das enzimas TLKs.
 

O autor acrescentou que com esta descoberta, estas enzimas podem agora ser investigadas como possíveis alvos para o tratamento deste tipo de cancro associados aos vírus. As TLKs desempenham um papel importante na manutenção do genoma e na reparação do ADN, mas segundo Blossom Damania ainda há muito mais a aprender sobre as funções destas enzimas.
 

“Se conseguirmos impedir a função destas enzimas, podemos combinar isto com um fármaco que iniba a replicação do vírus, conseguindo assim ter um alvo para o tratamento do vírus. Na ausência dos vírus, os cancros associados a eles também não estarão presentes”, conclui o investigador.
 

ALERT Life Sciences Computing S.A.

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