VIH: como sobrevive?

Estudos publicados na revista “Cell”

03 março 2015
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A latência do vírus da imunodeficiência humana (VIH) não é controlada pelas células hospedeiras, mas sim pelo vírus. Estes achados publicados na revista “Cell” alteram a ideia que os cientistas tinham da latência, apresentando-o como um fenómeno evolutivo vantajoso em vez de um acidente biológico.
 
A latência viral é um dos principais desafios no desenvolvimento da cura do VIH. A latência faz com que o vírus entre em hibernação, permitindo que este escape às terapias antirretrovirais atuais. Até à data a comunidade científica acreditava que a latência era um subproduto não desejado do ciclo natural da vida do hospedeiro. A célula imune infetada naturalmente relaxa num estado de repouso.
 
Contudo, os investigadores do Instituto Gladstone, nos EUA, propõem que é o próprio vírus, e não as células imunitárias, que controla o seu estado de latência ou atividade. Os autores do estudo sugerem que a latência é uma tática selecionada naturalmente para aumentar as taxas de infeção.
 
De forma a demonstrar isto, os investigadores mostraram que o vírus permanece altamente ativo à medida que as células infetadas ficam em repouso, o que sugere que estes dois processos são independentes. Através de um modelo computacional, os investigadores constataram que a proteína Tat estava envolvida no mecanismo de ativação e desativação do vírus.
 
O estudo apurou que a manipulação dos níveis da Tat alteravam consistentemente o estado do vírus, enquanto a alteração do estado da célula hospedeira tinha pouco impacto na latência do vírus. De forma a confirmar os resultados, os investigadores criaram circuitos virais simplificados e manipularam diretamente a Tat, de uma forma independente da célula. Mais uma vez, as alterações nos níveis da proteína foram suficientes para ativar ou desativar o vírus, e o relaxamento ou ativação das células hospedeiras não afetou a expressão do vírus. 
 
No segundo estudo, os investigadores constataram que, durante a infeção inicial, o VIH está em elevado risco de extinção, porque o tecido mucoso, o local típico de entrada do vírus, é um ambiente particularmente hostil para o VIH, com poucas células disponíveis para poderem ser infetadas.
 
Se o VIH matar todas as células alvo após a transmissão, o vírus vai morrer, uma vez que não tem como se disseminar. Contudo, se o vírus entrar num estado latente em algumas células, pode manter-se inativo até que a célula seja transferida para outro tipo de tecido com alvos celulares mais abundantes, aumentando assim o sucesso da infeção.
 
Através de modelos matemáticos, os investigadores constataram que é benéfico para o VIH entrar em latência, pois resulta em taxas de infeção mais elevadas. Isto apoia a teoria que a latência é uma estratégia adotada pelo vírus ao longo de milhões de anos.
 
De acordo com os investigadores, o facto de se ter descoberto como e por que motivo a latência é estabelecida e mantida pode ajudar no desenvolvimento de novas terapias.
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
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