Tuberculose: identificada proteína com papel central na resposta imunitária

Estudo publicado na revista “Cell Host & Microbe”

18 janeiro 2017
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Investigadores americanos identificaram uma proteína que tem um papel muito importante na capacidade do sistema imunitário reconhecer e destruir a bactéria responsável pela tuberculose, dá conta um estudo publicado na revista “Cell Host & Microbe”.
 

O estudo levado a cabo pelos investigadores da Universidade do Texas, nos EUA, pode conduzir no futuro ao desenvolvimento de terapias imunes para tratar a tuberculose, uma condição que habitualmente demora meses a ser erradicada e que se tem tornado cada vez mais resistente aos antibióticos.  
 

De acordo com a Organização Mundial da Saúde, a tuberculose é das doenças infeciosas que causa mais mortalidade em todo o mundo. Estima-se que, em 2014, 9,5 milhões de pessoas tenham sido infetadas e que tenham sido causadas 1,5 milhões de mortes. Nesse ano, a tuberculose foi considerada a infeção mais letal do mundo, ultrapassando mesmo a infeção provocada pelo VIH.
 

“A proteína Smurf1 funciona num tipo específico de leucócitos denominados por macrófagos tanto em ratinhos como em humanos, sugerindo consequentemente uma via de evolução conservada, afirmou Michael Shiloh, um dos autores do estudo, em comunicado divulgado pela Universidade do Texas.
 

Em 2011, os investigadores liderados por Beth Levine, já tinham apurado que a Smurf1 desempenhava um papel importante na eliminação de vírus e de mitocôndrias danificadas através de um processo conhecido por autofagia.
 

Neste estudo os investigadores decidiram averiguar se a Smurf1 também desempenhava um papel semelhante na autofagia de bactérias como o Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) no interior das células.
 

Para além de reciclar os componentes da célula para fornecer nutrientes durante os períodos de privação dos mesmos e atuar como controlo de qualidade dos organelos e proteínas encontrados no interior das células, a autofagia ajuda a eliminar agentes patogénicos dentro da célula. Durante a autofagia antibacteriana, a bactéria fica marcada com a proteína ubiquitina e é consequentemente destruída por um organelo conhecido por lisossoma. Contudo, o papel da Smurf1, uma das centenas de ubiquitina ligases nos mamíferos, era desconhecido neste processo.
 

Neste estudo os investigadores apuraram que os macrófagos de ratinhos que não expressavam a Smurf1 eram incapazes de ligarem a proteína à bactéria, o que impedia a autofagia e conduzia ao crescimento intracelular da bactéria. Verificou-se que quando infetados com M. tuberculosis, os ratinhos que não expressavam a Smurf1 apresentavam uma maior carga bacteriana, aumento da inflamação pulmonar e uma mortalidade acelerada, comparativamente com os que expressavam.
 

Os investigadores verificaram ainda que o gene Smurf1 controla o crescimento do M. tuberculosis nos macrófagos humanos. Observou-se também que a proteína foi encontrada conjuntamente com a bactéria nos pulmões dos indivíduos com tuberculose.
 

Michael Shiloh conclui que apesar de os seres humanos desenvolverem uma resposta contra o M. tuberculosis que pode conter o seu crescimento, no geral esta defesa não é suficiente para matar a bactéria. Desta forma, descobrir formas de aproveitar ou aumentar a autofagia e a Smurf1 pode conduzir a novas estratégias para matar as bactérias intracelulares como as que causam a tuberculose.

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