Telómeros estão na origem da fibrose pulmonar idiopática?

Estudo publicado na revista “Cell Reports”

07 julho 2015
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Investigadores espanhóis descobriram que os telómeros, estruturas que protegem os cromossomas, estão na origem da fibrose pulmonar idiopática. Estes resultados, publicados na revista “Cell Reports”, poderão ajudar no desenvolvimento de terapias capazes de tratar uma doença para a qual atualmente não há cura.
 

A fibrose pulmonar idiopática é caracterizada pelo desenvolvimento progressivo de cicatrizes no tecido pulmonar, tornando-o rígido e levando a uma perda gradual da capacidade respiratória que pode ser fatal. Apesar de ainda não se conhecer a causa da doença, acredita-se que esta possa se dever a uma combinação de fatores ambientais, como radiação, tabaco ou poluição, bem como fatores genéticos.
 

Alguns estudos já tinham indicado que os telómeros poderiam estar envolvidos na doença. Os telómeros de muitos pacientes com fibrose pulmonar idiopática são mais pequenos do que o normal. Adicionalmente, esta doença pulmonar é uma das mais frequentes entre os indivíduos com mutações em genes envolvidos na manutenção dos telómeros.
 

Neste estudo, os investigadores do Centro Nacional de Investigação Oncológica (CNIO), em Espanha, criaram um modelo de ratinho que não apresentava uma proteína necessária para a construção de telómeros numa população específica de células, as células alveolares tipo II, que são indispensáveis para a regeneração do tecido do pulmão. Verificou-se que estes animais desenvolviam progressivamente fibrose pulmonar idiopática. “A ocorrência de “danos graves nos telómeros é suficiente para desencadear fibrose pulmonar, mesmo na ausência de danos ambientais”, referiu, em comunicado de imprensa, uma das autoras do estudo, Paula Martínez.
 

Apesar deste modelo animal demonstrar a importância dos telómeros na origem da fibrose, não reproduz o desenvolvimento da doença na maioria dos humanos, uma vez que os danos ambientais desempenham um papel importante na doença.
 

O modelo animal desenvolvido neste estudo combinava a prematuridade dos telómeros curtos com doses baixos de danos ambientais. Estes danos foram induzidos por um fármaco, a bleomicina, que afeta o material genético das células e inibe a divisão celular quando administrado em doses elevadas. No entanto, em doses baixas não é suficiente para provocar fibrose pulmonar nos ratinhos saudáveis.
 

O estudo apurou que há uma sinergia entre os danos causados pelo fármaco em doses baixas e pelos telómeros curtos. Isoladamente, o encurtamento dos telómeros ou o fármaco não são capazes de conduzir à fibrose. Contudo, os dois fatores combinados podem despoletar a doença.
 

“Estes achados apoiam o modelo em que o dano persistente resultante dos telómeros curtos ou disfuncionais se juntam a outros danos celulares e é isto que despoleta a fibrose pulmonar”, conclui, um dos autores do estudo, Juan Povedano,
 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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