Reaprender a ver

Estudo publicado na revista “Neuron”

06 agosto 2013
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Investigadores americanos fornecem novas esperanças para o tratamento do “olho preguiçoso” e outros problemas visuais graves que são habitualmente permanentes a não ser que sejam corrigidos no início da infância, dá conta um estudo publicado na revista “Neuron”.
 

A ambliopia ou olho preguiçoso, que atinge cerca de três por cento da população, é uma causa comum de perda de visão nas crianças. Esta condição ocorre quando os dois olhos, apesar de serem estruturalmente normais, são desalinhados, focam de forma diferente, ou apresentam uma recetividade a estímulos visuais distinta devido a uma obstrução, como uma catarata num dos olhos.
 

O estudo refere que durante o período crítico, quando o cérebro da criança se está a adaptar rapidamente a novas experiências, este constrói uma rede neural que liga o olho “mais forte” ao córtex visual. Contudo, o olho “mais fraco” recebe menos estimulação e desenvolve menos sinapses, o que ao longo do tempo faz com que o cérebro ignore este olho. A forma moderada da doença resulta em problemas na perceção da profundidade. Na forma mais grave, uma catarata bloqueia a luz e impede o contacto com experiências visuais, alterando de forma significativa o desenvolvimento sináptico e prejudicando seriamente a visão.
 

De acordo com uma das autoras do estudo, Elizabeth M. Quinlan, como a plasticidade do cérebro sofre um declínio rápido com a idade, o diagnóstico e tratamento precoce da ambliopia é muito importante. Caso o tratamento seja apenas iniciado no fim da fase crítica, o cérebro não é capaz de reaprender a ver com o olho “mais fraco”.
 

Assim, neste estudo os investigadores da University of Maryland, nos EUA, decidiram identificar o processo que controla este período crítico da plasticidade sináptica. Estudos realizados em ratinhos sugeriram que este período é controlado por uma classe específica de neurónios inibidores que entram em função após um estímulo visual ativar os neurónios excitadores, que ligam o olho ao córtex visual. Os neurónios inibidores atuam como controladores de sinais, afetando as interações entre os neurónios excitadores e as sinapses.
 

Acredita-se que à medida que os neurónios inibidores se desenvolvem, há um declínio na plasticidade sináptica, que nos ratinhos ocorre por volta das cinco semanas de vida. Contudo, os investigadores verificaram que não há uma correlação entre o desenvolvimento deste neurónio e a plasticidade.
 

O estudo apurou ainda que a proteína NARP desempenhada um papel importante em todo este processo. Na sua ausência, os animais não passavam pelo tal período crítico no qual o circuito cerebral ficava diminuído em resposta ao bloqueio da visão de um dos olhos.
 

“É surpreendente o carácter específico deste distúrbio. Sem esta proteína os animais desenvolveram uma visão normal”, disse a investigadora.
 

Uma vez que os níveis de NARP variam com a idade, esta descoberta fornece esperança para o tratamento dos níveis desta proteína nos humanos, permitindo a correção da ambliopia mais tarde na vida, sem comprometer outros aspetos da visão.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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