Obesidade: tratamento pode estar mais perto

Estudo publicado na “Nature”

23 fevereiro 2012
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A ocorrência de uma mutação numa proteína que funciona como sensor da gordura proveniente da dieta, pode causar obesidade e doenças do fígado. Esta descoberta, publicada recentemente na revista científica “Nature” pode conduzir à formulação de novos e promissores fármacos para o tratamento da obesidade e das doenças metabólicas.

 

A proteína GPR120, que pode ser encontrada na superfície das células do intestino, fígado e tecido adiposo, permite que as células detetem e respondam à presença de ácidos gordos insaturados provenientes da dieta, especialmente os ácidos gordos ómega-3 os quais têm um efeito benéfico para a saúde.

 

Neste estudo, os investigadores do Imperial College of London, no Reino Unido, verificaram que os ratinhos que não expressavam a GPR120 tinham um maior risco de ficar obesos e desenvolver doenças do fígado quando alimentados com uma dieta rica em gorduras.

 

Ao analisaram esta mesma proteína em 6.942 indivíduos obesos e 7.858 indivíduos saudáveis, os autores do estudo constataram que os participantes que apresentavam uma determinada mutação no gene que codifica a GPR120, que impede que a proteína responda normalmente aos ácidos gordos ómega 3, tinham um risco 60% maior de ficar obesos.

 

No intestino, quando os ácidos gordos ingeridos através da dieta se associam à GPR120, há estimulação das hormonas que suprimem o apetite e a estimulação do pâncreas para produzir insulina. Desta forma, quando as células adiposas detetam elevados níveis de gordura no sangue através da GPR120, há estimulação da divisão destas células para que se produzam mais de modo a armazenar a gordura, reduzindo assim o risco de fígado gordo e de doenças cardiovasculares.

 

Quando foram alimentados com uma dieta rica em gorduras, os ratinhos que não expressavam a GPR120, não só ficaram obesos como também ficaram com fígado gordo, com um menor número de células adiposas e um baixo controlo da glicose no sangue. Os autores do estudo acreditam que os ratinhos que não expressam a GPR120 apresentam também dificuldades no armazenamento do excesso de gordura nas células adiposas. Em vez disso, a gordura era armazenada noutros locais onde podiam causar problemas de saúde, como no fígado, músculos e parede das artérias. Um padrão, que nos humanos se associa com a diabetes tipo 2 e doença cardíaca.

 

“Ter excesso de peso não é sempre algo prejudicial para a saúde se o indivíduo for capaz de armazenar toda a gordura”, explicou em comunicado de imprensa, um dos autores do estudo, Philippe Froguel. “Algumas pessoas são incapazes de fazer isto, e depositam a gordura em torno dos órgãos internos, o que é muito prejudicial. O nosso estudo sugere que, tanto em ratinhos como em humanos, mutações na GPR120 em conjunto com uma dieta rica em gordura aumentam bastante o risco de obesidade”.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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