Obesidade: o papel de um gene

Estudo publicado na “Nature Medicine”

22 março 2012
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Investigadores americanos identificaram o motivo pelo qual uma única mutação num gene pode conduzir à obesidade. O estudo publicado na “Nature Medicine” sugere que pode haver uma forma de estimular a expressão deste gene para tratar a obesidade causada pela compulsão alimentar.

 

Neste estudo os investigadores da Georgetown University Medical Center, nos EUA, descobriram que, nos ratinhos, uma mutação no gene que codifica o factor neurotrófico derivado do cérebro (Bdnf) não permite que os neurónios transmitam os sinais da leptina e da insulina através do cérebro. Nos humanos, estas hormonas que são libertadas após a ingestão de alimentos, têm como função informar o organismo para interromper o consumo de alimentos. Mas, caso estes sinais não atinjam os locais corretos no hipotálamo, a área do cérebro que sinaliza a saciedade, a ingestão de alimentos continua.

 

O líder do estudo, Baoji Xu, investiga há muito o gene Bdnf, tendo descoberto que este produz um fator de crescimento que controla a comunicação entre os neurónios. Foi demonstrado que, durante o desenvolvimento, o Bdnf tem um papel importante na formação e na maturação das sinapses, estruturas estas que permitem que os neurónios enviem sinais químicos entre si.

 

O investigador também descobriu que os ratinhos com mutação neste gene tornavam-se muito obesos. Estudos anteriores realizados em humanos também já tinham verificado que as variantes do gene Bdnf estavam, de facto, associadas à obesidade. Contudo, até então, ainda não se sabia o modo como o Bdnf controlava o peso corporal.

 

Neste estudo os investigadores demonstraram que tanto a leptina como a insulina estimulam a síntese da proteína BDNF de modo a que as suas mensagens fossem transmitidas de um neurónio para o outro através das sinapses. O objetivo é manter a transmissão dos sinais ao longo da via neuronal para os locais corretos no cérebro, onde as hormonas poderão ativar a supressão do apetite.

 

“Se houver algum problema com o gene Bdnf, os neurónios não conseguem comunicar entre si, e os sinais emitidos pela leptina e insulina não são eficazes, e deste modo o apetite não é modificado”, explicou, em comunicado de imprensa, Baoji Xu.

 

Agora que os cientistas sabem que o Bdnf regula a transmissão dos sinais da leptina e da insulina através dos neurónios, estão a estudar uma forma de o controlar que, na opinião do investigador, poderia passar por “encontrar um fármaco que estimulasse a expressão do Bdnf no hipotálamo”.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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