Obesidade: como contribui para o cancro do pâncreas?

Estudo publicado na revista “Cancer Discovery”

11 julho 2016
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Investigadores americanos descobriram o mecanismo através do qual a obesidade aumenta a inflamação e a desmoplasia (acumulação de tecido conjuntivo) na forma mais comum do cancro pancreático, dá conta um estudo publicado na revista “Cancer Discovery”.
 

Os investigadores do Hospital Geral de Massachusetts, nos EUA, identificaram de que forma as interações entre os adipócitos, as células imunitárias e as células do tecido conjuntivo em indivíduos obesos estimulam um microambiente que promove a progressão do tumor e bloqueia a resposta à quimioterapia.
 

“Para além de termos verificado que os tumores dos ratinhos e indivíduos obesos apresentam níveis elevados de adipócitos ou células de gordura e desmoplasia, sendo que ambos alimentam a progressão do tumor e interferem com a resposta ao tratamento, também identificámos a causa subjacente”, revelou, em comunicado de imprensa, um dos autores do estudo, Dai Fukumura.
 

O adenocarcinoma ductal pancreático é a quarta principal causa de morte por cancro em todo o mundo e mais da metade dos pacientes têm excesso de peso ou são obesos. Entre os pacientes com adenocarcinoma ductal pancreático, a obesidade mais do que duplica o risco já elevado de morte.
 

Estudos anteriores realizados pela mesma equipa de investigadores demonstraram que o adenocarcinoma ductal pancreático é caracterizada por desmoplasia elevada, com uma produção excessiva de tecido da matriz extracelular pelas células estreladas pancreáticas, que promove a sobrevivência e a migração das células cancerígenas e bloqueia a penetração da quimioterapia nos tumores.  
 

A obesidade por si só contribui para a desmoplasia, com a expansão do tecido adiposo levando à inflamação e fibrose, bem como acumulação de gordura dentro do pâncreas, o que também provoca a inflamação.
 

Neste estudo, os investigadores apuraram que a desmoplasia elevada nos modelos de ratinhos obesos para o adenocarcinoma ductal pancreático era causada pela ativação das células estreladas pancreáticas através da via de sinalização do recetor tipo I da angiotensina II. Esta ativação promovia a produção da interleuquina-1 beta pelos adipócitos e por um tipo de células imunitárias denominadas pro neutrófilos nos (e em volta dos) tumores.
 

A inibição desta via de sinalização com o medicamento losartan, utilizado no tratamento da hipertensão, reduziu a obesidade associada à desmoplasia e crescimento tumoral e aumentou a resposta da quimioterapia nos modelos de ratinho obesos, mas não nos ratinhos com peso normal.
 

A análise dos tumores de pacientes com adenocarcinoma ductal pancreático revelaram a ocorrência de desmoplasia e acumulação de adipócitos apenas nas amostras dos pacientes obesos. Dados de mais de 300 pacientes demonstraram que o excesso de peso estava associado a uma redução na resposta dos pacientes à quimioterapia.
 

João Incio, o primeiro autor do estudo, conclui que conhecer a forma como a obesidade afeta o cancro do pâncreas pode ajudar a identificar biomarcadores e a apurar que pacientes irão beneficiar dos bloqueadores do recetor tipo I da angiotensina II e de anticorpos contra a interleuquina-1 beta.
 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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