Obesidade: chave do combate está num ponto neuronal

Estudo publicado no “Journal of Clinical Investigation”

06 agosto 2014
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Prevenir o aumento de peso, a obesidade e a diabetes pode ser tão simples como manter ativo um fator nuclear numa pequena parte do cérebro, sugere um estudo publicado no “Journal of Clinical Investigation”.
 

Os investigadores da Universidade de Yale, nos EUA, constataram que o bloqueio do recetor nuclear PPAR gama, num pequeno número de células cerebrais de ratinho, fazia com que os animais comessem menos e ficassem mais resistentes a uma dieta com elevado teor de gordura. Demonstrou-se que o recetor nuclear PPAR gama nos neurónios que produzem pró-opiomelanocortina (POMC) podem controlar a resposta a uma dieta com elevado teor de gorduras sem conduzir à obesidade.
 

Os neurónios POMC estão presentes no hipotálamo e regulam a ingestão de alimentos. Estes são os neurónios que, quando ativados, produzem uma sensação de saciedade e reduzem o apetite. Por outro lado, o recetor PPAR gama regula a ativação destes neurónios.
 

No estudo liderado por Sabrina Diano, os investigadores utilizaram ratinhos transgénicos que foram geneticamente modificados para não apresentar o PPAR gama nos neurónios POMC. O estudo teve como objetivo avaliar se seria possível evitar a obesidade associada a uma dieta com alto teor de gordura e açúcar.
 

Os investigadores observaram um aumento de radicais livres nos neurónios POMC e uma maior ativação destes. De acordo com os autores do estudo, estes resultados têm também implicações importantes na diabetes, uma vez que o recetor PPAR gama é alvo de uma classe de fármacos utilizados no tratamento da diabetes tipo 2, as tiazolidinedionas. No entanto, apesar de estes fármacos diminuírem os níveis de glucose no sangue, os pacientes aumentam de peso.
 

“Os nossos resultados sugerem que o aumento de peso nos pacientes com diabetes tratados com as tiazolidinedionas pode ser devido ao efeito deste fármaco no cérebro. Assim, deveriam ser desenvolvidos novos compostos de tiazolidinedionas que não fossem capazes de penetrar no cérebro. Poderíamos manter os benefícios das tiazolidinedionas sem o efeito secundário do aumento de peso”, conclui a investigadora.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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