Novo fármaco poderá tratar doença de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas

Estudo publicado no “Journal of Neuroscience”

27 julho 2012
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Investigadores americanos desenvolveram uma nova classe de fármacos capaz de tratar a doença de Alzheimer, Parkinson, esclerose múltipla e lesões traumáticas cerebrais através da redução da inflamação cerebral, dá conta um estudo publicado no “Journal of Neuroscience”.

 

A inflamação do cérebro, a neuroinflamação, tem um papel importante nos danos progressivos característicos destas doenças crónicas e danos cerebrais. O tratamento da neuroinflamação com esta nova classe de fármacos - MW151 e MW189 – representa uma nova abordagem terapêutica para a doença de Alzheimer, cujo tratamento atual se baseia na prevenção do desenvolvimento das placas beta-amiloide no cérebro.
 

Os investigadores da Northwestern University Feinberg School of Medicine, nos EUA, verificaram que a administração deste fármaco a ratinhos geneticamente modificados para desenvolver a doença de Alzheimer impedia o desenvolvimento desta condição. Foi também identificado um período ótimo para a administração do fármaco, o qual se toma por via oral e atravessa facilmente a barreira sangue-cérebro.
 

Estudos anteriores, realizados em ratinhos, já tinham constatado que este fármaco reduzia o desenvolvimento de danos neurológicos causados por lesões cerebrais e inibia também o desenvolvimento da esclerose múltipla. Tal como na doença de Alzheimer, o momento da sua administração parece ser crítico.
 

Os investigadores constaram que o MW151 e o MW189 impedem a sobreprodução de determinadas proteínas, as chamadas citoquinas pró-inflamatórias, que segundo estes contribuem para o desenvolvimento de várias doenças neurodegenerativas, assim como os danos neurológicos causados pelos traumatismos cerebrais e acidente vascular cerebral.
 

Os autores do estudo explicam que na presença de níveis elevados destas citoquinas, a sinapses começam a falhar. Toda a organização cerebral poderá assim tornar-se caótica, os neurónios perderem as ligações entre si e acabarem por morrer. O dano resultante no córtex e no hipocampo podem comprometer a memória e a tomada de decisões.
 

“Na doença de Alzheimer a deterioração da função cognitiva é indicadora que as sinapses, as vias que permitem aso neurónios comunicarem entre si, não estão a funcionar bem. Os níveis das citoquinas pró-inflamatórias podem contribuir para este mau funcionamento sináptico”, revelou, em comunicado de imprensa, um dos autores do estudo, Martin Watterson.
 

Como este mecanismo inflamatório também parece ter um papel importante nas outras doenças neurodegenerativas, este tipo de fármacos poderá funcionar como co-terapia para doença de Parkinson, demência frontotemporal, esclerose lateral amiotrófica, esclerose múltipla e para as complicações, a longo prazo, resultantes de uma lesão cerebral, conclui o investigador.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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