Novas pistas sobre complicação grave da gravidez

Estudo publicado na “Nature”

15 maio 2012
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Investigadores americanos descobrem a causa e o mecanismo responsável pelo desenvolvimento da miocardiopatia periparto, uma forma de insuficiência cardíaca que se desenvolve no último mês de gestação ou nos meses seguintes ao parto, que pode deixar as recentes mães a sofrer de uma doença cardíaca crónica.

 

A equipa de investigadores liderada pelo Beth Israel Deaconess Medical Center, nos EUA, provaram pela primeira vez que a miocardiopatia periparto é uma doença vascular, resultante de um de desequilíbrio de proteínas angiogénicas, no coração, durante o período do periparto, ou seja, antes ou imediatamente o parto.

 

O estudo também dá conta do mecanismo responsável por esta doença, ajudando a explicar o motivo pelo qual a pré-eclampsia e os múltiplos nascimentos são fatores de risco, sugerindo também que as terapias proangiogénicas podem ser tratamentos benéficos.

 

A miocardiopatia periparto afeta aproximadamente 3.000 mulheres grávidas sem história passada de doença cardíaca. Esta doença é caracterizada por sintomas moderados a severos, e incluem a falta de ar causada pela incapacidade do coração bombear o sangue. Metade das mulheres que desenvolvem miocardiopatia do periparto recuperaram instantaneamente, mas na outra metade a condição agrava-se ao ponto de ser necessário um transplante cardíaco. 

 

Através de experiências realizadas em modelos animais e em humanos, os investigadores constataram que esta doença se desenvolve quando os sinais produzidos durante o final da gravidez para impedir o normal crescimento dos vasos sanguíneos são demasiado elevados e também quando, por razões desconhecidas, as defesas proangiogénicas são insuficientes.

 

A angiogenese, o processo através do qual os novos vasos sanguíneos crescem e se desenvolvem, pode ser ativada por um gene conhecido por PGC1-alfa, o qual foi alvo do estudo liderado por Zoltan Arany.

 

“Demonstrámos recentemente que o PGC1-alfa pode regular a densidade dos vasos sanguíneos no músculo esquelético”, explicou o investigador. “À medida que prosseguimos com as experiências, para determinar se tal também ocorria no músculo cardíaco, constatámos que os ratinhos fêmea que não expressavam este gene morriam após uma ou duas gravidezes. Foi verificado que os seus corações estavam aumentados e fibróticos. Apercebemo-nos que os ratinhos tinham desenvolvido miocardiopatia periparto e que agora tínhamos um modelo para a estudar”, acrescentou Zoltan Arany.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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