Mutação protege contra enfarte agudo do miocárdio

Estudo publicado no “New England Journal of Medicine”

10 março 2016
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Os indivíduos com uma mutação num gene específico têm um menor risco de sofrer um enfarte agudo do miocárdio. O estudo publicado no “New England Journal of Medicine” sugere que se o gene for inibido através da toma de medicação pode reduzir significativamente o risco de doença coronária.
 

Para o estudo, a equipa internacional de cientistas liderada pelos investigadores da Universidade de Munique, na Alemanha, analisou 13 mil genes diferentes, provenientes de duzentos mil indivíduos, que tinham sofrido um enfarte agudo do miocárdio ou eram saudáveis.
 

Os investigadores registaram uma associação num número alargado de genes, incluindo no gene ANGPTL4. Adicionalmente verificaram que os indivíduos que tinham uma mutação neste gene apresentavam níveis de triglicerídeos significativamente mais baixos.
 

“Os triglicerídeos funcionam como fonte de armazenamento de energia do organismo. No entanto, tal como o colesterol LDL, níveis elevados de triglicerídeos conduzem a um aumento do risco de doenças cardiovasculares. Pelo contrário, os valores mais baixos diminuem o risco”, revelou, em comunicado de imprensa, uma das autoras do estudo, Jeanette Erdmann.
 

Na opinião do líder do estudo, Heribert Schunkert, a importância dos triglicerídeos tem sido subestimada. “Para a maioria dos pacientes, o foco é o colesterol. A diferenciação é sempre feita entre o colesterol HDL saudável e as variantes de colesterol LDL prejudicial. No entanto, sabemos que os valores do colesterol HDL são inversamente proporcionais aos dos triglicerídeos e que o colesterol HDL tende, na verdade, a comportar-se de uma forma neutra”, referiu o investigador.
 

Por outro lado, os triglicéridos são a segunda gordura mais importante no sangue, juntamente com o colesterol LDL. De acordo com Heribert Schunkert, o único motivo para que os níveis de colesterol HDL ainda sejam medidos é porque, conjuntamente com os níveis de triglicerídeos, podem ser utilizados para apurar os níveis de colesterol LDL, que não podem ser medidos diretamente.
 

Neste estudo foi demonstrado que a concentração dos triglicerídeos no sangue é influenciada não só pela nutrição e predisposição, como também pelo gene ANGPTL4. No centro destes novos achados está a enzima lipoproteína lípase (LPL) que decompõe os triglicerídeos no sangue.
 

Habitualmente, o ANGPTL4 afeta a LPL, o que faz com que os valores de gordura no sangue aumentem. A mutação agora identificada desativa a função do gene e assegura que os níveis de triglicerídeos diminuam significativamente.
 

O estudo apurou ainda que o organismo não necessita do gene ANGPTL4. Este parece ser supérfluo. “A inativação ou a inibição da enzima LPL pode, em última análise, proteger contra a doença coronária”, defende Jeanette Erdmann.
 

Na opinião de Heribert Schunkert, será agora necessário desenvolver fármacos capazes de neutralizar o efeito do gene ANGPTL4, reduzindo consequentemente o risco de enfarte agudo do miocárdio.
 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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