Mecanismo que limita a formação de cicatrizes foi descoberto

Estudo publicado na “Nature Cell Biology”

14 junho 2010
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Investigadores americanos descobrem o mecanismo que limita a formação de excesso de tecido cicatrizante.

 

Quando um organismo sofre ferimentos graves, são recrutadas para o local da ferida células específicas que produzem proteínas da matriz extra-celular como o colagénio, de forma a fornecer suporte estrutural para o tecido.

 

Os investigadores da University of Illinois, em Chicago, descobriram que os fibroblastos que são recrutados para o local da ferida entravam num estado de dormência, denominado de “senescência”, produzindo proteínas que degradavam a matriz extra-celular, acelerando a decomposição do colagénio e parando a sua produção. “A acumulação de células senescentes na ferida tem o efeito biológico de inibição da formação de tecido cicatricial em excesso", explicou o primeiro autor do estudo, Joon-Il Jun, em comunicado de imprensa.

 

Na opinião de Joon-Il Jun, esta foi uma descoberta surpreendente dado que se acreditava que a senescência ocorria na células com danos no DNA para impedir que estas proliferassem e, eventualmente, se tornassem cancerosas.

 

O estudo, publicado no “Nature Cell Biology”, também demonstrou que a CCN1 era a proteína responsável pela activação da senescência dos fibroblastos. Os investigadores mostraram que, nos ratinhos que apresentavam uma forma não funcional da CCN1, os fibroblastos não se tornavam senescentes e não se desenvolvia excesso de tecido de cicatrização na ferida.

 

Na opinião dos autores do estudo, as descobertas de que a senescência é uma resposta normal à cicatrização de feridas na pele, que ela tem uma função antifibrótica e que a CCN1 é a proteína que controla este processo pode ser importante para compreender uma vasta gama de condições patológicas relacionadas com o tecido cicatricial. "Por exemplo, a lesão crónica do fígado devido a inúmeras causas, nomeadamente infecções virais, alcoolismo, diabetes e obesidade, leva à fibrose e pode progredir para cirrose", revelou o responsável pelo estudo, Lester Lau. "Após um enfarte agudo do miocárdio, a acumulação de tecido cicatricial no coração diminui a sua capacidade de bombear sangue eficientemente."

 

Assim, a capacidade de controlar a formação de tecido cicatricial ou fibrose tem implicações importantes em futuras terapias para o tratamento de distúrbios de cicatrização, incluindo danos em órgãos onde o tecido funcional é substituído por tecido cicatricial, acrescentou o investigador.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A
 

 

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