Limitação do desenvolvimento de tumores: mecanismo identificado

Estudo realizado pelo Instituto Gulbenkian de Ciência

08 maio 2013
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Investigadores do Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC) identificaram um novo mecanismo que permite às células saudáveis limitarem o desenvolvimento de tumores.
 

A notícia avançada pela agência Lusa refere que no desenvolvimento de cancros, as células passam por alterações que incluem modificações da sua arquitetura e maior capacidade de se dividirem, sobreviverem e invadirem novos tecidos, formando metástases.
 

O desenvolvimento destes tumores é em parte promovido pela atividade de proteínas que são codificadas por uma classe de genes designada por oncogenes. Um desses oncogenes, o Src, foi o primeiro a ser descoberto como sendo capaz de induzir o cancro, sendo o responsável por um grande número de tumores humanos.
 

Apesar de ter sido descoberto há mais de 50 anos, ainda não era claro como as células saudáveis conseguiam travar a atividade deste oncogene.
 

Neste estudo os investigadores, liderados por Florence Janody, conseguiram identificar um novo mecanismo pelo qual a atividade do Src é travada pelo esqueleto da célula, o citoesqueleto.
 

No estudo publicado recentemente na revista “Oncogene”, a equipa de investigadores conseguiu travar o desenvolvimento de tumores induzido pela atividade do Src, através da manipulação genética do citoesqueleto.
 

Um dos principais componentes do citoesqueleto, a actina, forma uma espécie de cabos que constituem uma rede por onde as moléculas se movimentam dentro da célula.
 

De acordo com as explicações dos investigadores, estes cabos estão em constante afinação: as suas extremidades crescem e encolhem por adição ou remoção de componentes através da ação de proteínas, as actin-capping, que vão regulando este processo.
 

O que o grupo de Florence Janody fez foi mostrar que o desenvolvimento de tumores é travado na presença de elevados níveis do “afinador” actin-capping protein. Este “afinador” restringe a atuação de proteínas que são normalmente ativadas por elevados níveis de Src.
 

Apesar de o mecanismo molecular preciso ainda não ser conhecido, a hipótese levantada pelos cientistas é de que o “afinador” cria uma tensão nos cabos do citoesqueleto que impede a ação destas proteínas.

 

Pelo contrário, quando os níveis de “actin-capping protein” estão diminuídos, a atividade do oncogene Src é aumentada, já que as proteínas ativadas conseguem libertar-se do efeito bloqueador da rede do citoesqueleto e atuar na célula, resultando no desenvolvimento de tumores.
 

“É como se o citoesqueleto funcionasse como uma rede de “arame farpado”. O vencedor da competição entre as moléculas do citosqueleto e o oncogene Src, que luta contra o “arame farpado”, irá determinar se a célula se manterá saudável ou se tornará cancerígena”, explica Florence Janody.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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