Leucemia mielóide aguda: chave do tratamento foi encontrada

Estudo publicado na “Nature”

18 abril 2012
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A chave para tratar um dos tipos mais comuns de leucemia - a leucemia mielóide aguda - pode estar nas mutações de um gene conhecido por FLT3, dá conta um estudo publicado na “Nature”.

 

“Estas mutações são muito importantes para a sobrevivência das células de leucemia”, revelou em comunicado de imprensa, o líder do estudo, Neil Shah. “Os nossos resultados também identificaram que as mutações no gene FLT3 são responsáveis pela resistência aos medicamentos, representando assim um importante alvo para o desenvolvimento futuro de fármacos”, acrescentou o investigador.

 

A leucemia mielóide aguda ocorre quando as percursoras das células sanguíneas são afetadas por mutações no ADN. Estas células percursoras mutadas não são capazes de produzir vários componentes importantes do sangue, nomeadamente, glóbulos brancos, eritrócitos e plaquetas. Pelo contrário, estas células percursoras dão origem às células de leucemia que se acumulam na medula óssea e na corrente sanguínea, conduzindo a uma maior suscetibilidade a infeções, anemia e hemorragias.

 

Apesar dos avanços científicos o tempo de cinco anos de sobrevivência dado para a leucemia mieloide aguda não tem sofrido melhorias.

 

Assim, de forma a encontrar alternativas de tratamento mais eficazes e tendo em conta que estudos anteriores descobriram que muitos dos indivíduos que sofriam deste tipo de cancro apesentavam mutações no FLT3, os investigadores colocaram a hipótese de as mutações neste gene poderem ser um potencial alvo eficaz para o tratamento da leucemia mielóide aguda.

 

Apesar de terem sido testados vários fármacos nenhum conseguiu combater de forma eficaz este tipo de cancro. A causa destes fracassos poderia ser devido ao fato de, afinal, as mutações no gene FLT3 não serem importantes para o desenvolvimento e sobrevivência das células cancerígenas ou os fármacos não conseguiam inibir de forma eficaz este gene. Na verdade esta última hipótese foi agora comprovada neste estudo realizado pelos investigadores da University of California, nos EUA.

 

Para o estudo os investigadores contaram com a participação de oito pacientes com leucemia que participaram num ensaio clínico que envolveu um composto conhecido por AC220, o primeiro inibidor clinicamente ativo do FLT3. O estudo revelou que apesar de o tratamento ter conduzido inicialmente à remissão da doença, os pacientes tiveram uma recaída. Com o auxílio de técnicas altamente sensíveis e precisas para detetar as mutações associadas à resistência ao tratamento os investigadores verificaram que em todos os oito casos, uma ou mais destas mutações estavam envolvidas na resistência ao AC220. 

 

Os investigadores procuram agora compostos que tenham por alvo as mutações envolvidas na resistência aos fármacos, tendo já identificado alguns promissores candidatos, que estão a ser já avaliados em ensaios clínicos.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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