Insuficiência cardíaca: nova forma de tratamento?

Estudo publicado nos “Proceedings of the National Academy of Sciences”

30 junho 2016
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Investigadores americanos descobriram uma nova via de tratamento da insuficiência cardíaca. O estudo publicado nos “Proceedings of the National Academy of Sciences” pode conduzir ao desenvolvimento de uma nova e mais eficaz classe de fármacos.
 

A insuficiência cardíaca pode ser desencadeada pelo facto de o coração estar mais débil, tendo uma menor capacidade de bombear, e pela morte de células cardíacas que danificam o coração. Os betabloqueadores, utilizados habitualmente no tratamento de doenças cardíacas, bloqueiam os recetores beta-adrenérgicos no coração, salvando as células cardíacas da morte celular. Contudo, estes recetores beta-adrenérgicos também ajudam o coração a bombear, função esta que é bloqueada pelos betabloqueadores.
 

Dos recetores beta-adrenérgicos presentes no coração, os recetores beta 1-adrenérgicos são os principais responsáveis pela contração do coração e são o alvo dos betabloqueadores. Neste estudo, os investigadores da Universidade de Thomas Jefferson, nos EUA, desenvolveram uma série de moléculas denominadas por pepducinas que foram derivadas de porções do recetor beta 2-adrenérgico e que eram capazes de ativar seletivamente o recetor de onde provinham.
 

Os investigadores verificaram que as pepducinas partilhavam características semelhantes a um fármaco utilizado no tratamento da insuficiência cardíaca, o carvedilol. Quando os investigadores adicionaram a pepducina às células cardíacas verificaram que as células começaram a bater com mais força.
 

A pepducina utilizada era específica da via do recetor beta 2-adrenérgico e não tinha qualquer efeito nos recetores beta 1-adrenérgicos. Desta forma, os investigadores demonstraram, pela primeira vez, que a contração das células do músculo cardíaco podia ser desencadeada através do recetor beta 2-adrenérgico, utilizando esta nova pepducina.
 

Posteriormente, o estudo demonstrou que a pepducina ativava a capacidade do recetor beta 2-adrenérgico interagir como uma segunda molécula sinalizadora, a beta–arrestina, e que era esta interação que promovia o batimento das células cardíacas.
 

Os investigadores, liderados por Jeffrey Benovic, esperam em estudo futuros desenvolver uma versão melhorada da pepducina, uma vez que esta só consegue ativar o recetor beta 2-adrenérgico em 40 a 50%.
 

Os cientistas vão também encontrar pequenas moléculas ou fármacos capazes de mimetizar a ação da pepducina. “Se encontrarmos ou desenvolvermos um composto que funcione como a pepducina, não curaria necessariamente as doenças cardíacas, mas forneceríamos aos médicos uma ferramenta para ajudar a reforçar uma falha cardíaca", concluiu o investigador.
 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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