Identificada estrutura envolvida na sinalização celular

Estudo publicado na “Cell”

16 agosto 2016
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Cientistas norte-americanos descobriram nova informação acerca do mecanismo de sinalização celular que poderá ajudar a orientar o desenvolvimento de novas terapias farmacológicas.
 
As células têm a capacidade de mudar de função através da receção de sinais emitidos por hormonas, neurotransmissores ou até mesmo fármacos. Os recetores localizados na superfície externa das células iniciam um processo de sinalização que alerta as proteínas para estas desencadearem uma série de eventos em cascata que conduzem a uma determinada resposta pretendida. Este processo é seguido de um mecanismo de dessensibilização que permite às células regressarem ao seu estado inicial.
 
Contudo, a investigação mais recente tem demonstrado que estes processos são bem mais complexos do que inicialmente se pensava, nomeadamente de que forma e onde estes sinais surgem a partir das células.
 
Os cientistas da Universidade de Duke, nos EUA, liderados por Robert Lefkowitz, Nobel de Química em 2012, descreveram, num estudo publicado na revista “Cell”, um novo paradigma que explica de que forma um grupo de recetores celulares, conhecidos como recetores acoplados às proteínas G (RAPG), ativam os mecanismos de sinalização das células.
 
Já se sabia que os RAPG localizados na membrana de plasma, no interior da célula, ativa as proteínas G (que funcionam como interruptores moleculares que transmitem sinais de fontes externas para o interior da célula), informando a célula que função deve desempenhar.
 
A seguir ao processo de ativação ocorre um processo inverso, de dessensibilização, promovido pela proteína beta-arrestina que se liga a um recetor, bloqueando a ação das proteínas G e empurrando o recetor para o interior da célula (um processo denominado internalização ou endocitose). O resultado destes dois processos é o silenciamento da sinalização, permitindo que a célula retorne à sua função de base.
 
Contudo, dados de investigações recentes indicaram que alguns RAPG continuam a enviar sinais para as proteínas G, mesmo após as proteínas beta-arrestina terem entrado em ação e os recetores terem sido internalizados.
 
Através de uma série de métodos bioquímicos e biofísicos, a equipa liderada por Lefkowitz descreveu a existência, função e arquitetura de superestruturas de recetores, anteriormente desconhecidas, a que chamaram “megaplexos”.
 
Estes “megaplexos” são diferentes das uniões típicas de recetores e beta-arrestina ao ligarem-se simultaneamente através da sua região central com a proteína G e da sua região caudal com a beta-arrestina. Uma vez que a beta-arrestina apenas interage com a ‘cauda’ do recetor, a totalidade da superfície interna do recetor fica exposta, o que permite que o recetor continue a ativar a proteína G.
 
“A formação destes megaplexos explica como é que as proteínas G continuam a enviar sinais após terem sido internalizadas pelos RAPG”, afirmou Lefkowitz, em comunicado divulgado pela instituição americana. 
 
Na opinião do cientista, “isto abre um mundo de possibilidades por explorar para manipular esta dualidade da sinalização, de fora e de dentro da célula, para obter benefícios terapêuticos”, conseguindo tratar melhor certas doenças com menos efeitos secundários.
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
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