Hormona da saciedade envolvida na doença cardiovascular

Estudo publicado na revista “Circulation”

12 outubro 2015
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Apesar de níveis elevados da hormona da saciedade (leptina) não ajudarem indivíduos obesos a perder peso, estes parecem contribuir diretamente para a doença cardiovascular, sugere um estudo publicado na revista “Circulation”.
 
Através de estudos realizados em cultura de células e em modelos animais, os investigadores da Universidade de Georgia Regents, nos EUA, demonstraram que a leptina produzida pela gordura ativava diretamente a expressão da aldosterona sintase nas glândulas adrenais, o que resultava na produção de mais aldosterona.
 
A aldosterona, que é produzida pela glândula suprarrenal, tem um efeito direto na pressão sanguínea através do controlo do equilíbrio de água salgada no corpo. Níveis elevados de aldosterona são uma característica da obesidade e a causa principal de problemas cardiovasculares e metabólicos. No entanto, não se sabe como esta atinge níveis tão elevados na obesidade.
 
A identificação da relação direta entre elevados níveis de aldosterona e leptina faz com que estas sejam um bom alvo terapêutico para ajudar a evitar a doença cardiovascular na obesidade. De acordo com os investigadores, já existem fármacos que podem servir este propósito, nomeadamente a espironolactona, que atua diretamente na aldosterona, mas esta raramente é utilizada como terapia de primeira linha no tratamento da pressão arterial.  
 
Na opinião dos investigadores é um bocado irónico o tecido adiposo produzir leptina. Na verdade, o tecido adiposo da mulher produz ainda mais leptina do que o do homem, apesar de ainda não se ter percebido o motivo. De qualquer forma, os indivíduos obesos tornam-se insensíveis ao impacto da leptina no metabolismo, mas o sistema cardiovascular não. Por que motivo o cérebro fica insensível ao efeito metabólico é mais outro mistério, embora existam teorias sobre a sinalização disfuncional e a resistência da barreira protetora sangue-cérebro à entrada da leptina.
 
No estudo, os investigadores expuseram células adrenais a doses crescentes de leptina, tendo-se verificado um aumento dos níveis de aldosterona. Quando o recetor da leptina foi inibido, este aumento não ocorreu. Resultados semelhantes foram encontrados em experiências em ratinhos gordos e magros, ou seja, quanto maior a dose de leptina maior o nível de aldosterona. Na presença de inibidores hormonais já associados à aldosterona, como a angiotensina II, a leptina continuou a aumentar a aldosterona. Isto não ocorreu nos ratinhos gordos sem recetores da leptina. 
 
De acordo com um dos autores do estudo, Eric J. Belin de Chantemèle, há claramente uma ligação direta entre a leptina e aldosterona.
 
Na opinião dos investigadores, se os resultados obtidos nos ratinhos se comprovarem nos humanos, a utilização de um bloqueador da aldosterona, como a espironolactona, pode ser um tratamento particularmente interessante para mulheres obesas.
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
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