Gordura visceral: por que motivo é prejudicial?

Estudo publicado na revista “Nature Communications”

28 abril 2016
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A comunidade científica há muito que sabe que a gordura visceral, encontrada em torno dos órgãos internos, é mais prejudicial que a subcutânea, encontrada junto à pele. O estudo publicado na revista “Nature Communications” explica por que a gordura visceral contribui para a resistência à insulina e inflamação.
 

A gordura não é produzida de forma igual, no que diz respeito aos riscos de saúde associados. A gordura visceral está fortemente associada à doença metabólica, resistência à insulina e aumento do risco de morte, mesmo para os indivíduos que têm um índice de massa corporal considerado normal. A gordura subcutânea não apresenta os mesmos riscos, um pouco desta gordura pode até ser protetora.
 

Num estudo anterior, os investigadores da Universidade de Illinois, nos EUA, já tinham verificado que nos humanos obesos a TRIP-Br2, uma molécula reguladora, estava presente na gordura visceral e não na subcutânea. Verificou-se que quando os ratinhos que não expressavam esta molécula eram alimentados com uma dieta rica em gordura e calórica, permaneciam relativamente magros e não apresentavam resistência à insulina e inflamação.
 

Na opinião do líder do estudo, Chong Wee Liew, a TRIP-Br2 parece bloquear ou impedir a lipólise normal, um processo onde ocorre a degradação da gordura e a produção de energia. De acordo com o investigador, na ausência da TRIP-Br2, a lipólise e o mecanismo oxidativo ocorrem a uma taxa mais elevada. Desta forma, a gordura é degradada e mais rapidamente utilizada como energia e não se acumula em órgãos, como no fígado.
 

Contudo, os investigadores ainda não sabiam por que motivo a TRIP-Br2 se encontrava em maiores quantidades na gordura visceral do que na cutânea. Ao procurarem esta resposta, neste estudo, os investigadores verificaram que uma estrutura celular, o retículo endoplasmático, que é responsável pela produção das proteínas nas células, estava envolvida no processo. Os nutrientes provenientes de uma refeição entram no retículo endoplasmático, mas quando estes estão em excesso podem provocar stress neste organelo celular.
 

Na obesidade, as células da gordura visceral têm o retículo endoplasmático stressado, o que conduz à produção de moléculas inflamatórias, as citoquinas. No estudo, os investigadores verificaram que na ausência do TRIP-Br2, o retículo endoplasmático stressado não desencadeia a produção de citoquinas e inflamação na obesidade. Verificou-se ainda que expressão aumentada do TRIP-Br2 na gordura visceral depende de um fator intermediário, o GATA 3, que ativa o TRIP-Br2.
 

Na opinião de Chong Wee Liew, os resultados sugerem que estes reguladores moleculares, o TRIP-Br2 e o GATA3, podem ser alvos viáveis para pequenas moléculas farmacológicas que poderiam funcionar como potenciais agentes terapêuticos contra a obesidade.
 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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