Glioblastomas e a resistência aos tratamentos

Estudo publicado na revista “Neuro-Oncology”

24 fevereiro 2016
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Investigadores espanhóis identificaram uma alteração molecular que está envolvida na resistência do glioblastoma, o cancro do cérebro mais agressivo, à radioterapia e quimioterapia, dá conta um estudo publicado na revista “Neuro-Oncology”. 
 
Devido à sua elevada capacidade invasiva e de crescimento descontrolado, o glioblastoma é um cancro especialmente difícil de tratar. Atualmente, o tratamento desta doença consiste na combinação de cirurgia, radioterapia e quimioterapia. Apesar de este tipo de tratamentos aumentarem a sobrevivência em cerca de 15%, não são capazes de erradicar as células tumorais, ocorrendo, por isso, recidivas.
 
Neste estudo, os investigadores da Universidade Autónoma de Barcelona, em colaboração com os investigadores do Hospital Universitário de Bellvitge, em Espanha, constataram que as células deste tipo de tumor albergam um defeito intrínseco que impede que o seu material genético seja degradado durante a apoptose, a forma mais importante de morte celular programada induzida por radioterapia e quimioterapia.
 
Este defeito envolve uma enzima conhecida como endonuclease DFF40/CAD. Esta enzima, que é essencial para a degradação do ADN durante a apoptose, parece ter uma expressão diminuída e encontra-se erradamente localizada dentro das células tumorais, comparativamente com as células não tumorais. Verificou-se que a expressão aumentada da enzima permite que as células do glioblastoma degradem corretamente o ADN, tal como é esperado durante a morte celular apoptótica.
 
A degradação do ADN durante a apoptose é um passo essencial que facilita a remoção subsequente do “lixo” celular das células malignas. De facto, a falta de degradação e remoção do material genético das células malignas pode ter consequências importantes para o organismo, como um novo processo tumoral, frequentemente mais agressivo que o original.
 
Na opinião dos investigadores, os níveis baixos de expressão observados na enzima DFF40/CAD e a deficiência na degradação e compactação do material genético constitui um marcador molecular potencial para este tumor. Adicionalmente, o facto de esta alteração ser observada em todos os casos estudados sugere que é uma possível explicação da agressividade deste cancro.
 
Os autores do estudo esperam que estes resultados ajudem a entender melhor o que se está a passar no interior do tumor e permitam, no futuro, desenvolver terapias mais eficazes contra esta doença letal.
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
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