Glaucoma: interação genética chave identificada

Estudo publicado na revista “Molecular Cell”

16 setembro 2015
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Investigadores americanos identificaram uma interação genética que pode ser a chave do desenvolvimento e progressão do glaucoma, uma doença neurodegenerativa dos olhos que afeta dezenas de milhões de pessoas em todo o mundo e é uma das principais causas de cegueira irreversível.
 
O glaucoma primário do ângulo aberto é a forma mais comum de glaucoma, afetando mais de três milhões de americanos, principalmente após os 50 anos. A pressão dentro do olho, conhecida como pressão intraocular, e a idade são os principais fatores de risco do glaucoma primário do ângulo aberto, que consiste na progressiva degeneração das células ganglionares da retina, danos no nervo ótico e eventual perda de visão. 
 
Por outro lado, a genética também desempenha um papel importante no desenvolvimento da doença. Estudos recentes identificaram dois genes, o SIX1-SIX6 e o p16INK4a, que estão associados ao glaucoma primário do ângulo aberto. O SIX1-SIX6 é necessário para o desenvolvimento do olho e o p16INK4a impede irreversivelmente o crescimento celular, fenómeno denominado por senescência.
 
Neste novo estudo, os investigadores da Universidade da Califórnia, nos EUA, constataram que algumas variantes do gene SIX1-SIX6 aumentavam a expressão do gene p16INK4a, que, por sua vez, acelerava a senescência e a morte das células ganglionares da retina.
 
O estudo apurou ainda que a pressão intraocular elevada no glaucoma aumentava a expressão do p16INK4a, o que faz deste gene um componente-chave dos fatores de risco genético e ambiental que resultam no glaucoma.
 
Estes achados sugerem que a inibição do p16INK4a pode funcionar como uma nova abordagem terapêutica para o glaucoma, que atualmente é tratado através de fármacos que diminuem a pressão intraocular.
 
“Apesar da diminuição da pressão intraocular conseguir abrandar a doença, não impede e evita uma futura morte celular ou possibilidade de cegueira”, referiu, um dos coautores do estudo, Robert N. Weinreb.
 
Os investigadores referem que estudos realizados em modelos de ratinho demonstraram que a eliminação seletiva de células senescentes positivas para o p16INK4a poderia melhorar ou atrasar a deterioração do tecido associada à idade.
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
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