Ganhando resistência à resistência bacteriana aos antibióticos

Trabalhos inovadores recuperam a sensibilidade das bactérias a tratamentos com antibióticos

27 agosto 2001
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As bactérias patogénicas (causadoras de doenças) estão cada vez mais resistentes aos antibióticos mas duas equipas de cientistas desenvolveram novas formas para “re-sensibilizar” estes microorganismos aos antibióticos ultrapassando assim a resistência por eles desenvolvida.
 

 

Uma das equipas identificou umas moléculas que contribuem para destruir bactérias virulentas quando é administrado o antibiótico vancomicina. A outra equipa identificou um gene que na espécie bacteriana Staphylococcus aureus controla a susceptibilidade da bactéria a um derivado do mesmo antibiótico.
 

 

A acção da vancomicina baseia-se no facto deste composto se ligar às bactérias interferindo no crescimento da parede celular bacteriana (estrutura que limita estes microrganismos do meio exterior e que lhes confere protecção do mesmo). Ao interferir com o crescimento da parede bacteriana, a vancomicina compromete a estabilidade das bactérias que são desta forma destruídas. Nas bactérias resistentes, os locais de ligação da vancomicina à parede bacteriana são alterados e, portanto, a acção da vancomicina é muito reduzida.
 

 

Para certos tipos de bactérias resistentes, a vancomicina ainda é um medicamento poderoso no seu controlo sendo, por isso, utilizado como último recurso quando todas as outras terapias já falharam. Entretanto, um número cada vez maior de bactérias que normalmente respondiam à droga já desenvolveram resistência à mesma.
 

 

Num artigo publicado na revista Science, Gabriela Chiosis, do Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, em Nova York (EUA), e Ivo G. Bonec, do Instituto Pasteur, em Paris (França), divulgam a identificação das moléculas que contribuem para a recuperação do poder da vancomicina para enfrentar a resistência das bactérias. Estas moléculas – designadas SproC5 – recortam uma área da parede celular das bactérias, anulando a sua resistência à vancomicina. Quando estas moléculas são administradas em conjunto com a vancomicina, o antibiótico consegue atacar e destruir as bactérias.
 

 

Em entrevista à Reuters Health, Chiosis afirmou que as novas moléculas não podem ser consideradas antibióticos tradicionais uma vez que não são capazes de causar danos às bactérias. Esse facto é importante na medida em que isso reduz o risco destes microorganismos se tornarem resistentes aos novos compostos, explicou esta investigadora. Além disso, Chipsis explicou ainda que estas substâncias só funcionam em combinação com a vancomicina e antibióticos similares. Segundo Chiosis, o próximo passo será encontrar substâncias semelhantes e mais potentes.
 

 

Num segundo artigo, publicado na versão online da revista Science, a equipa de Daniel Khane, da Universidade de Princeton, em Nova Jersey (EUA), informou que identificou um gene que parece afectar a resistência de Staphylococcus aureus a antibióticos.
 

 

Por razões ainda desconhecidas, algumas formas derivadas da vancomicina têm efeito em algumas estirpes desta bactéria que se tornaram resistentes ao antibiótico original. Estas formas derivadas matam as células bacterianas muito rapidamente enquanto a vancomicina actua de forma mais lenta.
 

 

A equipa de Khane descobriu um gene em S. aureus que torna estas bactérias resistentes a antibióticos derivados da vancomicina. Os resultados obtidos pela sua equipa de trabalho estabeleceram uma base genética para a diferença na actividade do antibiótico original e seus derivados.
 

 

Segundo Alan Johnson do Public Health Laboratory Service em Londres, as novas abordagens ao combate da resistência bacteriana a antibióticos são vitais, afirmando: “Sempre que se descobre um novo antibiótico a excitação é grande mas a capacidade de adaptação e de desenvolvimento de resistência das bactérias aos antibióticos através de mutações genéticas é de tal forma extraordinária que em poucos anos a resistência é definitiva e entra-se num ciclo vicioso (de descoberta de novos antibióticos e de aquisição de resistência aos mesmos).”
 

 

Joaquina Pereira
 

MNI – Médicos na Internet
 

 

Fontes: Reuters e Newscientist

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