Fibrose quística: proteína pode ser chave do tratamento

Estudo publicado na revista “Nature”

16 dezembro 2015
  |  Partilhar:

Investigadores americanos constataram que uma proteína mutada responsável pela maioria dos casos de fibrose quística está tão ocupada a comunicar com os vizinhos celulares errados que não funciona normalmente e é prematuramente degradada, sugere um estudo publicado na revista “Nature”.
 

Através da remoção desta comunicação, os investigadores do Instituto de Investigação Scripps (TSRI, sigla em inglês), nos EUA, foram capazes de restaurar a função normal da proteína. Estes resultados sugerem que um dia, para além dos sintomas, a causa da doença poderá ser tratada.
 

Os indivíduos com fibrose quística sofrem de infeções persistentes e da acumulação de muco nos pulmões. Apesar de existirem tratamentos para aliviar os sintomas, como os antibióticos, não há terapias capazes de restaurar por completo a função pulmonar.
 

Os investigadores, liderados por John R. Yates, acreditam que um melhor conhecimento de uma proteína denominada por regulador de condutância transmembranar de fibrose quística (CFTR, sigla em inglês) pode ser a chave para o desenvolvimento de novos tratamentos.
 

A maioria dos pacientes com fibrose quística têm uma mutação, conhecida por ΔF508, no gene que codifica a CFTR, afetando a estrutura e o seu processamento adequado nas células. Estudos anteriores demonstraram que a CFTR mutada adquire as suas funções habituais a temperaturas baixas. Neste estudo, os investigadores tinham como objetivo encontrar um fármaco que mimetizasse o que ocorria a baixas temperaturas.
 

Através da utilização de uma ferramenta de ponta, os investigadores foram capazes de identificar a maioria das proteínas com quem a CFTR interagia, incluindo interações secundárias e terciárias.
 

Apesar de se pensar que a maioria das proteínas mutadas apenas não estabelecia uma ou duas interações cruciais, a proteína ΔF508 CFTR mutada adquiriu uma nova rede de interações específica da doença.
 

“Trezentas proteínas alteraram o seu nível de interação, e 200 proteínas adicionais interagem com a CFTR mutada”, explicou uma das coautoras do estudo, Sandra Pankow.
 

Os investigadores focaram-se em apenas oito proteínas disruptivas chave, removeram-nas e bloquearam a sua interação com a ΔF508 CFTR. Verificou-se que sem as interações adicionais, a ΔF508 CFTR adquiriu parcialmente o seu funcionamento normal.
 

No futuro, os investigadores estão a pensar analisar novas moléculas que tenham por alvo estas proteínas disruptivas

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

Partilhar:
Ainda não foi classificado
Comentários 0 Comentar

Comente este artigo

CAPTCHA
This question is for testing whether you are a human visitor and to prevent automated spam submissions.
Incorrecto. Tente de novo.
Escreva as palavras que vê na imagem acima. Digite os números que ouviu.