Fibrose pulmonar: proteína abranda a sua progressão

Estudo publicado no “American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine”

09 maio 2014
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Investigadores americanos descobriram uma proteína que parece abrandar a progressão da fibrose pulmonar, uma doença progressiva que é habitualmente fatal três a cinco anos após ser diagnosticada, refere um estudo publicado no  “American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine”.
 

Perto de cinco milhões de indivíduos em todo o mundo são afetadas pela fibrose pulmonar, que faz com que os pulmões fiquem cobertos por tecido cicatricial fibroso e conduz à falta de ar, tornando-se mais grave à medida que a doença progride.
 

A fibrose pulmonar pode ser causada por doenças crónicas inflamatórias e doenças autoimunes, assim como pela exposição ao amianto, a determinados gases tóxicos, e até mesmo a radioterapia utilizada no tratamento do cancro de pulmão. As opções de tratamento são limitadas, uma vez que a cicatrização do tecido pulmonar é permanente. O transplante de pulmão continua a ser o único tratamento eficaz, mas é geralmente reservado para casos avançados da doença.
 

Estudos genéticos anteriores, que envolveram pacientes com fibrose idiopática pulmonar, tinham já encontrado variações genéticas em vários genes envolvidos na fibrose pulmonar, incluindo um gene que codifica para uma proteína denominada por LYCAT (sigla em inglês).
 

Neste estudo, os investigadores da Universidade Illinois, nos EUA, investigaram o potencial papel da LYCAT na fibrose pulmonar, tendo medido os seus níveis no sangue de pacientes com fibrose idiopática pulmonar. Foi verificado que o pacientes com níveis mais elevados desta proteína apresentavam uma função pulmonar significativamente melhor e taxas de sobrevivência a três anos mais elevadas do que os pacientes com níveis mais baixos de LYCAT.
 

Uma vez que os níveis elevados de LYCAT estavam associados a uma melhor função pulmonar, na opinião dos investigadores, esta proteína desempenha um papel protetor ou pode abrandar a progressão da fibrose pulmonar. “Estes resultados sugerem que o aumento dos níveis de LYCAT nos pacientes com fibrose pulmonar pode ser uma abordagem terapêutica viável”, revelou, em comunicado de imprensa, o primeiro autor do estudo, Long Shuang Huang.
 

Através da utilização de um modelo de ratinho para o tecido cicatricial pulmonar, foi verificado que nos animais que não expressavam o gene LYCAT, o tecido cicatricial formava-se mais rapidamente comparativamente com os ratinhos do grupo de controlo. Por outro lado, os animais que expressavam níveis aumentados deste gene o processo de cicatrização era mais lento.
 

“Ter encontrado um novo alvo terapêutico para o tratamento da fibrose pulmonar é emocionante, uma vez que por norma as terapias disponíveis apenas abrandam a condição em poucos doentes”, conclui o investigador.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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