Estudo da Doença de Alzheimer: investigadores portugueses recebem financiamento

Estudo da Universidade de Coimbra

25 novembro 2015
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Investigadores da Universidade de Coimbra (UC) foram financiados por uma organização norte-americana para prosseguir com o estudo da identificação do mecanismo responsável pelo desenvolvimento da doença de Alzheimer.
 
A equipa de cientistas, do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da UC, recebeu da Alzheimer Association, dos EUA, um apoio de 100 mil dólares para prosseguir as investigações sobre a perda de memória na doença de Alzheimer, depois de ter descoberto que “a degeneração e perda de memória dependem do ATP [adenosina 5'-trifosfato]”.
 
Até agora sabia-se que o ATP funciona como “molécula energética no interior das células, mas é um sinal de perigo quando libertado das células”, resultando na perda de memória e na “deterioração da comunicação entre neurónios”. Desconhecia-se, contudo, como ocorre esta deterioração, fenómeno que foi descoberto por investigadores do CNC, de acordo com uma nota divulgada pela UC e à qual a agência Lusa teve acesso.
 
Os investigadores, na sequência de “sucessivos estudos realizados ao longo da última década”, identificaram “um mecanismo celular ativado pelo ATP, que está presente durante o desenvolvimento neuronal e que é anormalmente reativado em modelos animais de doença de Alzheimer, podendo estar na origem da perda de sinapses, que são contactos entre neurónios essenciais para a sua correta comunicação”.
 
O financiamento vai permitir avaliar se este novo mecanismo contribui para a perda sináptica e de memória na fase inicial da doença de Alzheimer.
 
“O ATP ativa um recetor na membrana dos neurónios, desencadeando uma cascata de eventos intracelulares que favorece a perda estrutural das sinapses. O recetor para o ATP que identificámos como estando envolvido neste processo degenerativo induz modificações na atividade de proteínas envolvidas na manutenção do esqueleto celular, comprometendo a estabilidade das sinapses”, explica o coordenador da equipa de cientistas do CNC, Ricardo Rodrigues.
 
“Com a demonstração de que o mecanismo agora identificado contribui para a perda das sinapses estaremos mais perto de identificar um alvo terapêutico que impeça o aparecimento da doença de Alzheimer”, refere ainda Ricardo Rodrigues.
 
Os especialistas acreditam que este mecanismo característico da fase de desenvolvimento neuronal é reativado em situações patológicas como uma tentativa frustrada de recuperar a normal função cerebral, mas que devido ao contexto inadequado torna-se prejudicial.
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
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