Esclerose múltipla: mecanismo chave foi descoberto

Estudo publicado na “Nature Communications”

05 dezembro 2012
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Investigadores americanos identificam pela primeira vez um mecanismo chave que está envolvido no desenvolvimento da esclerose múltipla. O estudo publicado na “Nature Communications” oferece uma nova esperança para os milhões de pessoas que sofrem desta doença debilitante, para a qual ainda não há cura.
 

A esclerose múltipla desenvolve-se quando o sistema imunológico ataca o cérebro. Este ataque danifica as células nervosas, o que conduz ao aparecimento de vários sintomas, incluindo dormência, fadiga, dificuldades em andar, paralisia e perda de visão. Apesar de existirem alguns fármacos que conseguem retardar estes sintomas, eles não tratam a causa subjacente da doença.
 

Neste estudo os investigadores do Gladstone Institutes, nos EUA, utilizaram técnicas de imagem avançadas para monitorizar a progressão da doença no cérebro e na espinal medula de ratinhos geneticamente modificados para mimetizarem os sinais da esclerose múltipla. Através da análise de imagens foi possível observar, em tempo real, quais as moléculas que atravessavam a barreira sangue/cérebro e que despoletavam a resposta inflamatória.
 

O estudo apurou que o fibrinogénio, uma proteína envolvida na coagulação que não está presente nos cérebros saudáveis, é o responsável pela esclerose múltipla. A presença do fibrinogénio no cérebro conduz à produção de elevadas quantidades de moléculas reativas, as chamadas espécies reativas de oxigénio, pelas células imunes envolvidas na primeira linha de defesa do cérebro - a micróglia. Esta produção cria um ambiente tóxico que danifica as células nervosas e eventualmente conduz aos sintomas debilitantes característicos da doença.
 

Os investigadores foram capazes de impedir a ocorrência deste processo, através da modificação genética do fibrinogénio. A adoção desta estratégia permitiu interromper a interação entre a micróglia e o fibrinogénio, sem contudo alterar a função desta proteína como coagulante do sangue. Nos modelos animais utilizados, foi verificado que a micróglia não reagiu contra a presença do fibrinogénio, não criando, consequentemente, um ambiente tóxico. Como resultado os ratinhos não apresentaram o tipo de danos progressivos nas células nervosas característicos da esclerose múltipla.
 

“Na verdade, ter como alvo a interação entre o fibrinogénio e as células da micróglia, para impedir os danos nas células nervosas, pode ser uma nova estratégia de tratamento”, conclui, uma das investigadoras do estudo, Katerina Akassoglou.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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