Esclerose múltipla: fármaco experimental mostra-se promissor

Estudo publicado na revista “Nature”

05 outubro 2015
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Um fármaco originalmente identificado como uma potencial terapia para o cancro do cérebro e das células basais melhorou os sintomas de ratinhos com esclerose múltipla, refere um estudo publicado na revista “Nature”.
 
O fármaco experimental, denominado GANT61, bloqueia a ação de uma proteína chave, a Gli1, que está envolvida numa via biológica associada ao desenvolvimento das células estaminais neuronais (via de sinalização sonic hedgehog) e ao crescimento de alguns cancros. O sinal desta via está também aumentado nas lesões cerebrais dos pacientes com esclerose múltipla.
 
Neste estudo, os investigadores do Centro Médico Langone da Universidade de Nova Iorque, nos EUA, administraram doses diárias de GANT61 a ratinhos com a mielina cerebral danificada.
 
Os investigadores verificaram que os animais que receberam a mielina tinham 50% mais mielina no final do tratamento do que os ratinhos inseridos no grupo de controlo. A mielina é a bainha que protege as células nervosas e cuja degradação é a principal causa de esclerose múltipla.
 
O estudo apurou que os ratinhos tratados com a GANT61 apresentavam um aumento de cerca de oito vezes no número de células estaminais neuronais que migravam para as áreas onde a mielina estava danificada e eventualmente desenvolviam-se em oligodendrócitos produtores de mielina. Pelo contrário, os ratinhos que não foram tratados não apresentaram qualquer aumento.
 
Os investigadores verificaram que os ratinhos tratados foram capazes de recuperar de uma paralisia semelhante à provocada pela esclerose múltipla e de fraqueza das patas. Os animais que não foram tratados tiveram crises repetidas nas patas e problemas urinários, sintomas semelhantes aos observados nos indivíduos com este tipo de doença.
 
De acordo com um dos investigadores, James Salzer, este estudo é o primeiro a demonstrar que as células estaminais neuronais, e não apenas as formas precoces dos oligodendrócitos, podem ser modificadas e recrutadas para reparar a mielina. 
 
Os tratamentos atuais têm por alvo a mielina no cérebro e na espinal medula, mas os médicos ainda não são capazes de reparar a mielina degradada.
 
“Os nossos resultados sugerem que uma potencial estratégia de longo prazo para o tratamento de esclerose múltipla envolveria tratamentos que teriam separadamente como alvo tanto as células estaminais neuronais, para ajudar a transformá-las em oligodendrócitos maduros, bem como os oligodendrócitos jovens e imaturos, para produzir mais mielina", conclui James Salzer.
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A. 
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