Enfisema: causa não é inflamação mas defeito nos telómeros

Estudo publicado no “Proceedings of the National Academy of Sciences”

06 abril 2015
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Cientistas norte-americanos da Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins revelam ter descoberto por que razão indivíduos com doenças respiratórias, como o enfisema ou a fibrose pulmonar, normalmente apresentam telómeros defeituosos.
 
Até recentemente acreditava-se que este tipo de doenças respiratórias eram o resultado exclusivo de inflamação, tendo-se, como tal, baseado as respetivas terapêuticas em fármacos anti-inflamatórios.
 
Mary Armanios, uma das autoras do estudo, revela que algumas células estaminais vitais para a oxigenação das células pulmonares podem sofrer envelhecimento precoce, quando os seus telómeros (extremidades dos cromossomas) apresentam defeitos, levando a que estas células percam a capacidade de se dividir e proliferar. As células estaminais pulmonares encontram-se nos alvéolos pulmonares, pequenos sacos de ar aonde o sangue vai buscar oxigénio.
 
No estudo levado a cabo pela Universidade Johns Hopkins a células estaminais isoladas e a ratinhos, descobriu-se que quando estas células se encontram num estado dormente ou senescente, enviam sinais que provocam o recrutamento de moléculas do sistema imunitário para os pulmões e a inflamação grave que é característica de enfisemas e doutras doenças respiratórias semelhantes.
 
Para a investigação os cientistas contaram com ratinhos geneticamente modificados de forma a apresentarem um defeito apenas nos telómeros das células estaminais dos pulmões, mais concretamente nas células do epitélio alveolar, que reveste os alvéolos pulmonares.
 
“Na medula óssea e em outros compartimentos, quando as células estaminais possuem telómeros curtos, ou quando envelhecem, morrem, simplesmente”, refere Armanios. “Contudo, nós descobrimos que, por seu lado, estas células alveolares apenas se mantêm num estado senescente”.
 
As células estaminais mantiveram-se vivas, mas não eram capazes de se dividir e regenerar a camada epitelial que revestia os alvéolos. Ao fim de duas semanas, as células estaminais pulmonares senescentes apenas tinham gerado cinco estruturas epiteliais novas por cada cinco mil células estaminais, comparado com uma média de 425 estruturas por cada cinco mil células estaminais.
 
Uma vez que não é possível reparar ou substituir células estaminais danificadas, a solução parece estar em redirecionar os esforços de investigação. 
 
Além destes achados, Armanios acrescenta que a sua equipa descobriu ainda que este defeito nos telómeros deixa os ratinhos extremamente vulneráveis a fármacos de tratamento oncológico que sejam tóxicos para os pulmões. 
 
Quando os investigadores administraram fármacos oncológicos com efeitos tóxicos pulmonares, os ratinhos com defeitos nas células estaminais pulmonares ficaram gravemente doentes e acabaram por morrer.
 
Uma vez que tanto os fármacos oncológicos tóxicos para os pulmões como agentes infeciosos, como os vírus, matam as células que revestem os alvéolos pulmonares, quando ocorrem defeitos nos telómeros das células estaminais alveolares, estas perdem a capacidade de se dividir e substituir as células destruídas.
 
Segundo Armanios, este achado pode explicar por que razão “pessoas com telómeros curtos poderão não apresentar sinais de doenças pulmonares, mas quando são expostas a uma infeção aguda ou a certos fármacos, desenvolvem insuficiência respiratória”. E acrescenta: “Achamos que esta terá sido a primeira vez que este fenómeno foi relacionado com a insuficiência ou senescência de células estaminais”.
 
Ao perceber que não existem atualmente formas de tratar e substituir células estaminais pulmonares danificadas, conhecer a fonte do problema pode ajudar a reorientar os esforços de investigação.
 
“É um novo desafio que começa com a questão de tentarmos perceber se devemos desenvolver esforços para corrigir este defeito nas células ou tentar substituir estas células”, acrescenta Armanios. 
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
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