Enfarte agudo do miocárdio: proteína reduz danos

Estudo publicado na “Science Translational Medicine”

08 novembro 2013
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A inibição de uma proteína cardíaca pode reduzir os danos decorrentes de um enfarte agudo do miocárdio, dá conta um estudo publicado na revista “Science Translational Medicine”.
 

Neste estudo os investigadores da Temple University School of Medicine, nos EUA, mimetizaram, em ratinhos, o bloqueio de uma artéria para induzir um enfarte agudo do miocárdio, tendo posteriormente administrado um inibidor da proteína TNNI3K.
 

Após terem verificado que a função cardíaca dos animais tratados tinha substancialmente melhorado, comparativamente com os ratinhos incluídos no grupo de controlo, os investigadores constataram que a inibição desta proteína poderia ter um benefício clínico importante nos pacientes humanos.
 

Os investigadores observaram que, de facto, esta proteína se encontra em níveis elevados em pacientes com insuficiência cardíaca, os quais podem sofrer um enfarte agudo do miocárdio. De forma a explorar este aumento, foram criados ratinhos geneticamente modificados para expressar a TNNI3K em excesso. Os investigadores, liderados por Ronald Vagnozzi, também criaram um segundo grupo de ratinhos, na qual a proteína não era expressa, tendo posteriormente medido a resposta dos animais ao enfarte agudo do miocárdio.
 

O estudo apurou que a expressão elevada da proteína conduzia a danos no tecido cardíaco. A presença de elevadas quantidades da proteína induzia a produção de uma molécula reativa de oxigénio, o superóxido, e a ativação de uma enzima que responde aos sinais de stress entre as células, a MAPK. Como resultado, a função mitocondrial e morte celular cardíaca foram alteradas. Pelo contrário, nos ratinhos onde a proteína não era expressa, os danos no coração foram impedidos. Foram também observadas reduções na disfunção do músculo cardíaco e na ocorrência de fibrose (endurecimento do tecido cardíaco).
 

Em colaboração com uma empresa farmacêutica, os investigadores tentaram identificar compostos capazes de inibir a atividade da TNNI3K. Foi verificado que a administração desses compostos após um enfarte agudo miocárdio conduziu a efeitos similares aos observados nos animais que não expressavam esta proteína.
 

De acordo com os autores do estudo, estes resultados poderão ajudar a desenvolver um inibidor da TNNI3K que pode ser utilizado nos humanos. ”Uma vez que a proteína é apenas expressa no coração, os fármacos que tenham por alvo a TNNI3K serão à partida seguros”, conclui o investigador.
 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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