Enfarte agudo do miocárdio por que motivo pode conduzir à insuficiência cardíaca?

Estudo publicado no “Journal of Clinical Investigation”

10 fevereiro 2017
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Investigadores americanos clarificam, um pouco mais, a associação entre o enfarte agudo do miocárdio e o desenvolvimento da insuficiência cardíaca, dá conta um estudo publicado no “Journal of Clinical Investigation”.
 
O enfarte agudo do miocárdio pode conduzir à insuficiência cardíaca devido à resposta do sistema imunitário, que transforma grande parte do músculo cardíaco em tecido rígido, fibroso e cicatricial. No estudo, os investigadores da Universidade da Pensilvânia, nos EUA, constataram que um conjunto de proteínas sinalizadoras produzidas no epicárdio, uma camada de células que reveste o músculo cardíaco, parece desempenhar um papel importante na manutenção deste processo de resposta do sistema imunitário.
 
Rajan Jain, um dos autores do estudo, defende que estes achados chamam a atenção para a importância da interação do coração com o sistema imunológico na resposta após o enfarte agudo do miocárdio.
 
Estudos anteriores, conduzidos pela mesma equipa de investigadores, já tinham constatado que no epicárdio ocorre, no início da vida, uma cascata de interações entre proteínas, conhecida como via de sinalização Hippo, a qual é importante para o desenvolvimento cardíaco normal. Foi ainda sugerido que dois componentes importantes desta via, as proteínas de sinalização YAP e TAZ, também promovem a regeneração do músculo cardíaco após sucederem danos cardíacos semelhantes aos observados num enfarte agudo do miocárdio em ratinhos recém-nascidos.
 
No estudo liderado por Jonathan Epstein, os cientistas analisaram o papel destas proteínas após um enfarte agudo do miocárdio no coração adulto, que comparativamente com o músculo cardíaco de um feto ou recém-nascido tem uma menor de capacidade de se regenerar após uma lesão.
 
Após terem induzido um enfarte agudo do miocárdio no coração de ratinhos adultos, observou-se, tal como esperado  pequenas alterações fibróticas que estavam limitadas à área onde uma artéria coronária estava bloqueada e o músculo cardíaco tinha sido privado de oxigénio. Por outro lado, observou-se que nos ratinhos adultos, onde os genes YAP e TAZ tinham sido eliminados das células do epicárdio imediatamente antes do enfarte agudo do miocárdio, havia sinais de inflamação generalizada e fibrose no músculo cardíaco.
 
Os investigadores observaram que esta resposta fibrótica extrema foi acompanhada por um declínio da função cardíaca semelhante ao observado na insuficiência cardíaca humana, bem como uma perda rápida de peso e uma taxa de mortalidade muito elevada.
 
O estudo apurou que as proteínas da via Hippo desencadeiam habitualmente o aumento da produção da proteína interferão gama e o posterior recrutamento de linfócitos T reguladores. Estes linfócitos acalmam as respostas imunitárias e tem sido sugerido que reduzem a inflamação do músculo cardíaco após um enfarte agudo do miocárdio. No entanto, verificou-se que na ausência dos genes YAP e TAZ o enfarte não induz a um aumento da produção do interferão gama, bem como ao recrutamento dos linfócitos T reguladores permitindo assim que a inflamação e fibrose se desenvolvam descontroladamente.
 
De acordo com os investigadores, estes achados demonstram que as proteínas YAP e TAZ são importantes, não só para o desenvolvimento normal dos corações jovens, mas também para um processo de reparação mais saudável dos corações adultos danificados. Estes resultados podem assim conduzir ao desenvolvimento de novas terapias capazes de impedir a insuficiência cardíaca.
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A. 
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