Elo entre diabetes tipo 2 e inflamação identificado

Estudo publicado na revista “Cell”

11 fevereiro 2015
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Investigadores americanos descobriram o mecanismo através do qual a insulina normalmente inibe a produção de glucose pelo fígado e por que motivo este processo deixa de funcionar nos pacientes com diabetes tipo 2, revela um estudo publicado na revista “Cell”.
 

A comunidade científica há muito que debate de que forma a insulina impede a produção de glucose pelo fígado. Alguns investigadores acreditavam que a supressão da glucose pela insulina se devia à ação direta da insulina no fígado. Contudo, os investigadores da Escola de Medicina de Yale, nos EUA, descobriram um processo diferente que desafia as teorias atuais e que pode conduzir a novos alvos de tratamento da doença.
 

Os investigadores, liderados por Gerald I. Shulman, colocaram a hipótese de a insulina suprimir a produção da glucose pelo fígado através da decomposição da gordura. Este processo resultaria na redução dos níveis de uma molécula chave na regulação da conversão dos aminoácidos e lactato em glucose, a acetil coenzima A (acetil-CoA) hepática.
 

O estudo apurou que a inversão deste processo, devido à inflamação do tecido adiposo, conduzia a um aumento da produção de glucose e hiperglicemia em roedores alimentados com uma dieta rica em gordura e em adolescentes resistentes à insulina.
 

“Estes estudos identificaram a acetil-CoA como um mediador chave da ação da insulina no fígado e associou-a à resistência à insulina hepática induzida pela inflamação e à diabetes tipo 2”, revelou, em comunicado de imprensa, Gerald I. Shulman.
 

O investigador acrescentou que nenhum dos fármacos atualmente utilizados no tratamento da diabetes tipo 2 tem como alvo a causa desta condição. “Ao percebermos a base molecular da resistência à insulina hepática podemos conceber fármacos melhores e mais eficazes para o seu tratamento”, conclui, Gerald I. Shulman.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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