Doenças neurodegenerativas: mecanismo patogénico descoberto

Estudo publicado na revista “Science Translational Medicine”

07 julho 2014
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Uma equipa internacional de investigadores identificou o mecanismo patogénico que é comum a várias doenças neurodegenerativas, dá conta um estudo publicado na revista “Science Translational Medicine”.
 

As doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer e a doença de Parkinson ou demência frontotemporal, apresentam várias características comuns. Todas elas são caracterizadas pela presença no cérebro de níveis anormalmente elevados de depósitos proteicos insolúveis que estão associados à perda massiva de células nervosas.
 

De forma a minimizar a progressão dos danos nas células nervosas que se encontram na vizinhança dos depósitos proteicos, as células mortas e os agregados libertados são degradados por um tipo de células imunes, as microglia. Estas células atuam como que “inspetores sanitários” no cérebro, assegurando uma remoção rápida dos detritos celulares, que representa perigo para as células das redondezas.
 

Neste estudo, os investigadores identificaram agora mutações específicas num gene que codifica uma proteína denominada por TREM2, a qual regula a remoção dos detritos celulares. Esta proteína encontra-se presente na membrana plasmática das microglia, sendo responsável pelo reconhecimento de resíduos deixados pelas células mortas.
 

Na opinião dos investigadores, a mutação em causa faz com que a proteína seja degradada antes de ser expressa à superfície das microglia, o que conduz a uma diminuição da quantidade de detritos celulares removidos. Os depósitos proteicos, assim como as células mortas não são eficazmente removidos e continuam a acumular-se no cérebro. Este processo despoleta reações inflamatórias que podem promover a perda de mais células nervosas.
 

“Os nossos resultados podem apontar para formas de retardar a taxa de progressão destas doenças, mesmo após a manifestação de sinais evidentes de demência, o que até à data não é possível”, conclui o líder do estudo, Christian Haass.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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