Doença de Parkinson: por que motivo o tratamento é limitado no tempo?

Estudo publicado na “Nature”

31 outubro 2012
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Investigadores americanos descobriram o motivo pelo qual o tratamento habitual para a doença de Parkinson é muitas vezes eficaz apenas durante um período limitado de tempo, dá conta um estudo publicado na “Nature”.
 

Neste estudo os investigadores da Harvard Medical School, nos EUA, utilizaram modelos animais para estudar os neurónios dopaminérgicos do corpo estriado, uma região do cérebro envolvida no movimento e aprendizagem. Nos humanos, estes neurónios produzem dopamina, um neurotransmissor que permite aos indivíduos movimentarem-se, falaram e até escreverem. Quando estas células morrem, tal como ocorre nos pacientes com doença de Parkinson, a capacidade de iniciar facilmente os movimentos também desaparece.
 

Atualmente os fármacos existente para o tratamento desta doença neurológica são percursores da dopamina, que são convertidos em dopamina pelas células cerebrais. Os investigadores revelaram que a desregulação da dopamina está também relacionada com outras condições como o distúrbio obsessivo compulsivo, síndrome Tourette e até mesmo a esquizofrenia.
 

Os investigadores, liderados por Bernardo Sabatini, constataram que os neurónios dopaminérgicos não produzem apenas dopamina mas um outro neurotransmissor, o GABA, que diminui a atividade neuronal.
 

A presença deste neurotransmissor pode explicar por que motivo o restabelecimento dos níveis de dopamina pode inicialmente causar melhorias nos pacientes com a doença de Parkinson, as quais vão diminuindo ao longo do tempo. Caso o GABA seja produzido pelas mesmas células que secretam outros transmissores, como a serotonina que está associada à depressão, estes tratamentos poderão de igual forma ter pouco sucesso.
 

“Se o que encontramos nos ratinhos se aplicar nos humanos, então a dopamina é apenas a protagonista de metade da história”, revelou, em comunicado de imprensa, o investigador.
 

Um investigador da University of California, nos EUA, que não participou no estudo, referiu que “estes resultados foram completamente inesperados. Ao nível molecular, ninguém esperaria que os neurónios dopaminérgicos produzissem quantidades significativas de GABA. A nível funcional é surpreendente que o maior modulador da plasticidade do cérebro, que é tão importante para a doença de Parkinson, para a aprendizagem, recompensa e para outras doenças psiquiátricas, produza também o GABA. Agora a questão que se coloca é: qual o papel que o GABA tem?”
 

Bernardo Sabatini conclui que estes resultados demonstram “quão pouco se sabe sobre as características mais básicas das células cerebrais”.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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