Doença de Alzheimer: proteína tóxica dissemina-se através de espaço extracelular

Estudo publicado na revista “Nature Neuroscience”

21 julho 2016
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Investigadores americanos constataram que uma proteína envolvida na patologia da doença de Alzheimer pode disseminar-se através do cérebro, saltando de um neurónio para outro, através do espaço extracelular que rodeia os neurónios, sugere um estudo publicado na revista “Nature Neuroscience”.
 

A disseminação da proteína, conhecida por tau, pode explicar por que motivo apenas uma área do cérebro é afetada nos estadios iniciais da doença de Alzheimer, enquanto nos estadios mais avançados são afetadas múltiplas áreas.
 

Karen Duff, uma das autoras do estudo, refere que o conhecimento de como a tau se dissemina pode ajudar a impedir que esta proteína salte de um neurónio para o outro. ”Isto pode ajudar a impedir que a doença se dissemine para outras regiões do cérebro, que estão a associadas à demência mais severa”, acrescentou.
 

A ideia de que a doença de Alzheimer se pode disseminar no cérebro teve início há alguns anos, quando investigadores do Instituto de Investigação sobre a Doença de Alzheimer e o Envelhecimento Cerebral, nos EUA, conjuntamente com outros cientistas descobriram que a tau se disseminava de um neurónio para outro no cérebro dos ratinhos.
 

Neste estudo, os investigadores, liderados por Jessica Wu, descobriram de que forma a tau “viaja” de um local para outro ao monitorizar o movimento desta proteína de um neurónio para outro. Observou-se que a tau pode ser libertada pelos neurónios no espaço extracelular, onde pode ser captada por outros neurónios. Uma vez que a tau pode viajar longas distâncias no neurónio antes de ser libertada, pode afetar outras regiões do cérebro.
 

"Esta descoberta tem importantes implicações clínicas. Quando a tau é libertada para o espaço extracelular, será muito mais fácil ter por alvo a proteína com agentes terapêuticos, tais como anticorpos, do que se esta permanecesse no neurónio”, referiu Karen Duff.
 

O estudo apurou ainda que a disseminação da tau acelera quando os neurónios estão mais ativos. Verificou-se que a estimulação da atividade dos neurónios acelerava a disseminação da tau o que conduzia consequentemente a uma maior neurodegeneração.
 

Os investigadores concluem que, apesar de serem necessários mais estudos de forma a verificar se estes achados são revelantes para os seres humanos, estes sugerem que os ensaios clínicos que envolvem tratamentos que aumentam a atividade cerebral, como a estimulação profunda do cérebro, devem ser cuidadosamente monitorizados nos indivíduos com doenças neurodegenerativas.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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