Doença de Alzheimer: o papel do sistema imunitário

Estudo publicado na revista “Proceedings of the National Academy of Sciences”

25 fevereiro 2016
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As células imunitárias que ajudam a combater as infeções bacterianas e virais podem também desempenhar um papel importante na doença de Alzheimer, dá conta um estudo publicado na revista “Proceedings of the National Academy of Sciences”.
 
Na opinião de um dos autores do estudo, Mathew Blurton-Jones, estas descobertas podem conduzir ao desenvolvimento de novas técnicas para ajudar a identificar, ou talvez até mesmo tratar, os indivíduos em risco de desenvolver a doença de Alzheimer.
 
A doença de Alzheimer é a principal causa de demência associada à idade e acredita-se que é causada pela acumulação de uma proteína, a beta-amiloide, que se agrega e forma placas amiloides no cérebro. As microglia, células do sistema imunitário que residem no cérebro, tentam limpar estes agregados, mas sem eficácia na doença de Alzheimer.
 
Apesar de muitos estudos terem explorado o papel das microglia na doença de Alzheimer, poucos foram aqueles que se focaram em diferentes tipos de células do sistema imunitário, conhecidas como linfócitos T e B, que residem fora do cérebro e desempenham um papel importante em doenças autoimunes.
 
De forma a tentar perceber se estas células poderiam ter algum impacto na doença de Alzheimer, os investigadores da Universidade da Califórnia, nos EUA, criaram ratinhos geneticamente modificados que não tinham três tipos de células imunitárias: linfócitos T, linfócitos B e células NK. Seis meses mais tarde, quando os cérebros destes ratinhos foram comparados com os de ratinhos com doença de Alzheimer, mas com sistemas imunitários intactos, os investigadores constataram que a acumulação das placas beta-amiloide tinha duplicado.
 
“Ficamos muito surpreendidos com a magnitude deste efeito. Esperávamos que a influência do sistema imunitário deficiente na patologia da doença Alzheimer fosse muito mais subtil”, revelou, em comunicado de imprensa, Mathew Blurton-Jones.
 
Com o intuito de perceberem de que forma a perda destas células aumentava a proteína beta-amiloide, os investigadores analisaram as interações entre estas células periféricas e as microglia no cérebro. Verificou-se que, nos ratinhos com o sistema imunitário intacto, os anticorpos produzidos pelos linfócitos B acumulavam-se no cérebro e interagiam com as microglia, o que promovia a eliminação da beta-amiloide. 
 
De forma a confirmar a importância da interação entre as células imunitárias no sangue e as do cérebro, os investigadores transplantaram células estaminais da medula óssea em ratinhos  imunodeficientes com doença de Alzheimer. Uma vez que os linfócitos T, linfócitos B e as células NK se desenvolvem a partir de células estaminais da medula óssea, o transplante reconstituiu as células em falta. Isto permitiu que os linfócitos B produzissem anticorpos que, mais uma vez, ajudaram as microglia a eliminar a beta-amiloide.
 
"Sabemos que o sistema imunitário muda com a idade e torna-se menos capaz de produzir linfócitos T e B. Se o envelhecimento do sistema imunitário pode contribuir para o desenvolvimento da doença de Alzheimer é a próxima grande questão “, conclui Mathew Blurton-Jones.
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
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