Doença de Alzheimer: novo alvo de tratamento identificado

Estudo publicado na revista “Nature Communications”

01 dezembro 2015
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Investigadores australianos descobriram como as ligações entre as células cerebrais são destruídas no estadio inicial da doença de Alzheimer, dá conta um estudo publicado na revista “Nature Communications”.
 
“Um dos primeiros sinais da doença de Alzheimer é a perda de sinapses, as estruturas que ligam os neurónios no cérebro. As sinapses são necessárias para todas as funções cerebrais, particularmente para a aprendizagem e formação das memórias. Na doença de Alzheimer, esta perda de sinapses ocorre muito cedo, quando os pacientes ainda têm apenas um distúrbio de cognitivo ligeiro, muito antes das células nervosas morrerem”, refere, em comunicado de imprensa, o líder do estudo, Vladimir Sytnyk. 
 
Neste estudo, os investigadores da Universidade de Nova Gales do Sul, na Austrália identificaram um novo mecanismo molecular que contribui diretamente para a perda das sinapses. Esta é uma descoberta que, na opinião dos investigadores, pode eventualmente conduzir ao diagnóstico precoce da doença e desenvolvimento de novos tratamentos.
 
Para o estudo os investigadores analisaram uma proteína denominada por NCAM2, que pertence a uma família de moléculas que liga fisicamente as membranas das sinapses e ajudam a estabilizar estes contactos sinápticos duradouros entre os neurónios.
 
Através da utilização de tecido cerebral post-mortem de indivíduos com e sem a condição, os investigadores constataram que os níveis sináticos da NCAM2 numa parte do cérebro conhecida por hipocampo eram baixos nos indivíduos com doença de Alzheimer. 
 
Estudos realizados em ratinhos indicaram que a NCAM2 era degradada por outra proteína denominada por beta-amiloide, que é o principal componente das placas que se acumulam nos indivíduos com a doença. 
 
“O nosso estudo demonstrou que a perda de sinapses está associada à perda da NCAM2 como resultado dos efeitos tóxicos da beta-amiloide. Estes resultados abrem novas vias para investigar possíveis tratamentos que podem impedir a destruição da NCAM2 no cérebro”, conclui o investigador.
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
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