Doença de Alzheimer: identificadas vias moleculares chave

Estudo publicado na revista “Nature”

29 julho 2013
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Investigadores americanos identificaram as vias moleculares que, em última instância, conduzem ao desenvolvimento tardio da doença de Alzheimer, a forma mais comum do distúrbio. O estudo publicado na revista “Nature” destaca vários novos potenciais alvos terapêuticos.
 

Muito do que se conhece relativamente à doença de Alzheimer resulta de estudos da forma rara, de início precoce e hereditária da doença. Por outro lado, existem dezenas de fármacos que funcionam em modelos animais para esta forma hereditária, que não têm efeito na forma de começo tardio da doença. Assim, neste estudo os investigadores da Universidade da Colômbia, nos EUA, tentaram apurar quais os mecanismos envolvidos na forma mais comum da doença.
 

Acredita-se que doença de Alzheimer é um a combinação de fatores de risco genéticos e ambientais, tendo cada um destes fatores um efeito individual modesto. Através dos chamados estudos de associação do genoma completo, foi previamente identificado um conjunto de variações genéticas comuns que aumentava o risco da doença. Os especialistas têm assim tentado perceber como funcionam estas variantes genéticas no aumento do risco de desenvolvimento da doença de Alzheimer.
 

Neste estudo, os investigadores liderados por Asa Abeliovich, identificaram as vias moleculares chave que associam estes fatores de risco genético à doença de Alzheimer. O estudo começou por se focar no fator genético mais importante, conhecido por APOE4. Os indivíduos com uma cópia desta variante apresentam um risco três vezes maior de desenvolvimento tardio da doença de Alzheimer.
 

Surpreendentemente, foi observado que na ausência da doença de Alzheimer, o tecido cerebral dos indivíduos com elevado risco de doença apresentavam certas alterações reminiscentes das encontradas na doença. Deste modo, a equipa de investigadores focou-se nestas alterações que parecem colocar as pessoas em risco.
 

Os autores do estudo identificaram uma dezena de candidatos a fatores de reguladores que associam a APOE4 à cascata de eventos destrutivos que culminam na doença de Alzheimer. Entre os candidatos identificados foram analisados dois genes, o SV2A e o RFN219, os quais provaram ser alvos terapêuticos promissores.
 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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