Doença de Alzheimer: encontrada forma de abrandar formação de placas

Estudo publicado nos “Proceedings of the National Academy of Sciences”

20 março 2014
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Investigadores americanos descobriram o motivo pelo qual as placas beta-amilóide se formam tão rapidamente na doença de Alzheimer, tendo também identificado uma forma de abrandar a sua formação, revela um estudo publicado nos “Proceedings of the National Academy of Sciences”.
 

Os investigadores da Universidade do Michigan, nos EUA, descobriram como reparar uma estrutura celular, denominada por aparelho de Golgi, que misteriosamente se encontra fragmentada nos pacientes com doença de Alzheimer e parece ser uma das principais causas da doença.
 

De acordo com os autores do estudo, o conhecimento deste mecanismo ajuda a descodificar a formação de placas beta-amilóide no cérebro dos pacientes com Alzheimer, as quais matam as células e contribuem para a perda de memória e outros sintomas desta doença.
 

Há muito que a comunidade científica tinha conhecimento que o aparelho de Golgi ficava fragmentado nos neurónios dos pacientes com doença de Alzheimer, mas até à data não se sabia como e por que motivo este processo ocorria.
 

O líder do estudo, Yanzhuang Wang, explicou que este aparelho desempenha um papel importante no envio de moléculas para os locais corretos, de forma a tornar as células funcionais. O investigador compara o parelho de Golgi a um posto de correios da célula. Assim, quando este fica fragmentado envia “encomendas” para locais errados, ou não os envia de todo.
 

Neste estudo, os investigadores descobriram que a acumulação do peptídeo beta-amilóide, o principal culpado da formação de placas que matam as células nos cérebros dos pacientes, desencadeia a fragmentação do aparelho de Golgi através da ativação de uma enzima, a cdk5, que modifica as suas proteínas estruturais, nomeadamente a GRASP65.  
 

Com base nestes achados, os investigadores foram capazes de reabilitar a estrutura do aparelho de Golgi de duas formas: através da inibição da cdk5 ou expressando um mutante da GRASP65 que não é capaz de modificar a cdk5. Estas duas abordagens conseguiram diminuir a secreção prejudicial da beta-amilóide em cerca de 80%.
 

Os investigadores estão já a planear novas experiências no sentido de analisar se a fragmentação do aparelho de Golgi pode ser retardada ou revertida em ratinhos.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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