Doença cardíaca: novo fator envolvido

Estudo publicado na revista “Atherosclerosis”

23 maio 2016
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A pressão arterial elevada e a rigidez das artérias não são, contrariamente ao pensado, as causas diretas da acumulação de placas de gordura nas artérias, sugere um estudo publicado na revista “Atherosclerosis”.
 

Os médicos há muito que sabem que a acumulação de placas nas artérias podem fazer com que estas fiquem mais estreitas e duras, conduzindo potencialmente a várias problemas de saúde como o enfarte agudo do miocárdio, doença cardíaca e acidente vascular cerebral.  
 

Os investigadores da Universidade de Washington, nos EUA, sugerem que a acumulação das placas pode ser causada pela fragmentação das fibras elásticas na parede das artérias. Este achado pode alterar o modo como a doença cárdica é detetada e tratada.  
 

Jessica Wagenseil, líder do estudo, refere que estes resultados sugerem que tratar os pacientes para a hipertensão ou rigidez das artérias pode não ter qualquer efeito na acumulação das placas, uma vez que não se está a tratar o defeito subjacente da fragmentação das fibras elásticas.
 

Para o estudo, os investigadores utilizaram dois grupos diferentes de ratinhos. Um dos grupos de animais estava geneticamente predisposto para a hipertensão e aumento da rigidez arterial. O outro grupo de animais não estava geneticamente predisposto para doenças cardíacas. Todos os ratinhos foram alimentados ao longo de 16 semanas com uma dieta rica em gordura.
 

Os investigadores colocaram a hipótese de que os animais com predisposição genética para a doença cardíaca teriam uma maior acumulação de placas, comparativamente com o grupo de controlo. Contudo, esta hipótese não foi comprovada.
 

Com base nestes resultados, os investigadores exploraram um terceiro fator que não estava tipicamente associado à acumulação das placas, a estrutura das fibras elásticas na parede da artéria.
 

Estudos anteriores realizados em humanos e em animais demonstraram que a hipertensão e o aumento da rigidez arterial eram acompanhados pela fragmentação das fibras elásticas. Neste estudo, os ratinhos apresentaram uma redução nas fibras elásticas, que causa hipertensão e aumento da rigidez arterial, mas não fragmentação da fibra elástica, o que pode ser a diferença crucial na acumulação da placa.
 

A investigadora refere que foram capazes de separar os efeitos da fragmentação da fibra elástica da hipertensão na acumulação das placas. “Descobrimos que a hipertensão e a rigidez das artérias por si só, sem a fragmentação das fibras elásticas, não têm efeito na acumulação das placas”, acrescentou.
 

Os especialistas, Laura Hansen e W. Robert Taylor, referem que estes achados sugerem uma alteração de paradigma na forma como os investigadores pensam nos fatores de risco da acumulação das placas e nas estratégias para melhores opções de tratamento.
 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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