Diabetes tipo 2: à procura de um melhor tratamento

Estudo publicado na revista “Nature Genetics”

28 março 2016
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Uma equipa internacional de investigadores descobriu que um defeito genético nas células beta pode estar na base das duas formas da diabetes, a tipo 1 e a tipo 2, dá conta um estudo publicado na revista “Nature Genetics”.
 

“O nosso estudo constatou que a genética é fundamental para a sobrevivência das células beta no pâncreas, as células produtoras de insulina. Graças à composição genética, alguns indivíduos têm células beta resistentes e robustas, enquanto outros têm células beta frágeis e incapazes de lidar com o stress. São estes indivíduos que desenvolvem diabetes tipo 1 ou 2, enquanto os outros com células beta mais fortes irão manter-se saudáveis, mesmo que sofram de autoimunidade ou de disfunção metabólica do fígado”, revelou, em comunicado de imprensa, um dos autores do estudo, Adrian Liston.
 

A diabetes é um assassino oculto. Um em cada 11 adultos sofre da doença, mas metade ainda não foram diagnosticados. A diabetes é causada pela incapacidade de o organismo diminuir os níveis glucose no sangue, um processo normalmente conduzido pela insulina.
 

Nos pacientes com diabetes do tipo 1 isto é causado pelo facto de o sistema imunológico matar as células beta produtoras de insulina. Nos pacientes com diabetes tipo 2, uma disfunção metabólica impede que a insulina funcione no fígado. Em ambos os casos, se não for tratado, o excesso de glucose no sangue pode causar cegueira, doença cardiovascular, nefropatia diabética, neuropatia diabética e morte.
 

Neste estudo, os investigadores liderado por Adrian Liston, da Universidade de Leuven, na Bélgica, analisaram como a variação genética controla o desenvolvimento da diabetes. Apesar de os estudos anteriores se terem focado no efeito da genética na alteração do sistema imunitário (no caso da diabetes tipo 1) e na disfunção metabólica do fígado (na diabetes tipo 2), este estudo constatou que a genética também afeta as células beta produtoras de insulina.
 

Os ratinhos com células beta frágeis e deficientes na reparação dos danos do ADN desenvolviam rapidamente diabetes quando as células eram expostas a stress celular. Por outro lado, os ratinhos com células beta mais robustas e capazes de reparar os danos no ADN, permaneciam sem diabetes toda a vida, mesmo quando as células pancreáticas eram submetidas a elevados níveis de stress.
 

Os investigadores verificaram ainda que as vias para a sobrevivência das células beta e reparação dos danos do ADN estavam alteradas nos pacientes com diabetes, o que sugere que a predisposição genética das células beta frágeis pode estar na base do desenvolvimento da diabetes.
 

Adrian Liston refere que, apesar de a genética ser o fator mais importante para o desenvolvimento da diabetes, a alimentação pode ter também um papel decisivo. Mesmo os ratinhos com celas beta robustas acabavam por desenvolver a doença caso fossem alimentados com uma dieta rica em gordura.
 

Atualmente, os tratamentos da diabetes tipo 2 baseiam-se na melhoria da resposta metabólica do fígado à insulina. Estes fármacos antidiabéticos, conjuntamente com as intervenções de estilo de vida, podem controlar os estadios iniciais da doença 2, permitindo que a insulina funcione novamente no fígado. No entanto, nas fases tardias da diabetes tipo 2, a morte de células beta significa que não há insulina a ser produzida no pâncreas. Nesta fase, os antidiabéticos e as intervenções do estilo de vida têm pouca eficácia e surgem complicações médicas.
 

Os investigadores referem que até à data não havia um modelo animal para a fase tardia da doença, o que impediu o desenvolvimento de fármacos. “Este novo modelo animal vai permitir, pela primeira vez, testar os novos antidiabéticos que se centram na preservação das células beta”, concluiu o investigador.
 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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