Diabetes e a disfunção de um único gene

Estudo publicado na revista “Diabetes”

08 janeiro 2014
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Investigadores americanos descobriram que a disfunção de um único gene pode ser responsável pela hiperglicemia em jejum, um dos principais sintomas da diabetes tipo 2, dá conta um estudo publicado na revista “Diabetes”.

 

Nos indivíduos saudáveis, as células beta do pâncreas secretam insulina em resposta ao aumento de glucose no sangue. Esta hormona permite que a glucose entre nas células de modo a ser utilizada como energia, mantendo desta forma os níveis de glucose controlados. As pessoas com diabetes tipo 2 não produzem insulina suficiente ou são resistentes aos seus efeitos. Assim, estes pacientes têm de vigiar de perto os níveis de glucose no sangue, ao longo do dia, e no caso de a medicação não ser suficiente, é necessária a injeção de insulina.

 

Os investigadores da Universidade de Illinois, nos EUA, já tinham, em estudos anteriores, isolado vários genes das células beta humanas, incluindo o MADD, que está também envolvido em determinado cancros. Pequenas variações genéticas encontradas em milhares de indivíduos revelaram que uma mutação neste gene estava fortemente associada à diabetes tipo 2.

 

Os indivíduos com esta mutação apresentam elevados níveis de glucose no sangue, bem como problemas na secreção da insulina. Contudo, ainda não estava claro como a mutação causava os sintomas, ou se os causava isoladamente ou conjuntamente com outros genes associados à diabetes tipo 2.

 

De forma a estudar o papel do gene MADD na diabetes, os investigadores, liderados por Bellur S. Prabhakar, desenvolveram um modelo animal no qual o gene não era expresso nas células beta produtoras de insulina. Todos os animais apresentaram elevados níveis de glucose, resultantes da produção insuficiente de insulina.

 

Os investigadores observaram que não havia qualquer resistência à insulina, no entanto as células beta não estavam a funcionar adequadamente. “As células estavam a produzir insulina mas simplesmente não a conseguiam secretar”, explicou o investigador.

 

Estes resultados mostram que a diabetes tipo 2 pode ser causada pela perda de funcionalidade do gene MADD. Na ausência do gene, a insulina não é libertada e os níveis de glucose tornam-se cronicamente elevados.

 

Bellur S. Prabhakar espera agora investigar o efeito de um fármaco que permita a secreção da insulina em células beta que não expressam o gene MADD.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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