Descoberto processo degenerativo associado à doença de Alzheimer

Estudo publicado no “Journal Neuron”

08 novembro 2010
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Investigadores americanos conseguiram obter mais informação sobre o mecanismo responsável pela evolução da doença de Alzheimer, após terem acompanhado a progressão desta doença desde a sua fase inicial, quando uma região vulnerável do cérebro é afectada e se inter-relaciona com regiões do cérebro que são prejudicadas em fases mais avançadas da doença, dá conta um estudo publicado no “Journal Neuron”.

 

Alterações nos níveis das proteínas beta-amilóide têm um papel muito importante no desenvolvimento desta doença neurodegenerativa, a qual é caracterizada por uma anormal acumulação destas proteínas que conduzem à formação de agregados proteicos que são tóxicos para os neurónios. Os péptidos beta-amilóide são produzidos quando uma proteína denominada por proteína amilóide precursora é degradada.

 

Uma das primeiras regiões a ser afectada na doença de Alzheimer é o córtex entorrinal. A comunicação entre esta região e o hipocampo é crítica para a memória, sendo que falhas nesta comunicação podem ter um papel importante na perda de memória nas fases iniciais da doença. Contudo, ainda não se sabe ao certo como é que a disfunção no córtex entorrinal contribui para o declínio cognitivo ou se a vulnerabilidade inicial do córtex entorrinal despoleta a progressão da disfunção através da interacção da rede neuronal.

 

Assim, e de forma a clarificar estas questões, os investigadores do Gladstone Institutes e da University of California, em San Diego, EUA, utilizaram ratinhos transgénicos com sobrexpressão da proteína amilóide precursora e da proteína beta amilóide mutada nos neurónios do córtex entorrinal.

 

Os investigadores constataram que a sobrexpressão das proteínas mutadas conduziu a problemas de aprendizagem e de memória associados à idade, assim como a outros problemas de comportamento, como hiperactividade e desinibição. Adicionalmente foram também observadas alterações no hipocampo, tais como disfunções nas sinapses e deposição de proteínas beta-amilóide numa zona do hipocampo que recebe o contributo do córtex entorrinal.

 

Em comunicado enviado à imprensa, o líder do estudo, Lennart Mucke, revelou que os resultados encontrados “suportam directamente a hipótese de a disfunção associada com a doença de Alzheimer ser propagada através da rede neuronal, sendo que o córtex entorrinal é uma região importante para a vulnerabilidade inicial.” O cientista acrescentou que estes resultados poderão contribuir para o desenvolvimento de novas intervenções terapêuticas tendo como alvo regiões do cérebro onde a doença de Alzheimer tem origem.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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