Descoberta molecular fornece pistas para a causa da esquizofrenia

Estudo publicado na revista “Molecular Psychiatry”

06 janeiro 2014
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Um processo molecular recentemente descoberto poderá estar por trás do desenvolvimento da esquizofrenia, indica um novo estudo israelita.

 

Conduzido por uma equipa de investigadores da Universidade de Tel Aviv, em Israel, o novo estudo poderá conduzir ao desenvolvimento de novas formas de diagnosticar a doença, bem como de novos fármacos para o tratamento da mesma.

 

A equipa descobriu que a autofagia, um processo que consiste num mecanismo de manutenção celular, encontra-se diminuída no cérebro dos pacientes com esquizofrenia. A autofagia assegura que os componentes celulares disfuncionais e desnecessários são eliminados. No entanto, quando este processo é bloqueado, pode conduzir à morte celular.

 

Os investigadores descobriram que na região do hipocampo (a região do cérebro associada à aprendizagem e memória) das pessoas esquizofrénicas existem níveis reduzidos de uma proteína denominada beclina-1. Segundo a equipa, esta proteína desempenha um papel importante na autofagia, levando a crer que este processo se encontra bloqueado no cérebro dos esquizofrénicos.

 

Sendo assim, o desenvolvimento de fármacos que aumentem os níveis de beclina-1 e que desencadeiem a autofagia poderiam oferecer um possível avanço no tratamento da esquizofrenia. “É tudo uma questão de equilíbrio”, explica Illana Gozes, principal autora do estudo. “A escassez de beclina-1 poderá conduzir à uma diminuição da autofagia e um aumento da morte celular. A nossa pesquisa sugere que a normalização dos níveis de beclina-1 nos pacientes com esquizofrenia poderia restaurar o equilíbrio e prevenir a morte das células cerebrais”.

 

Testes efetuados ao sangue de pacientes com esquizofrenia revelaram níveis normais de beclina-1, sendo que esta proteína parece estar apenas reduzida no hipocampo dos pacientes. No entanto, os investigadores detetaram um aumento nos níveis de ADNP, uma proteína neuro-protetora dependente da atividade, essencial para a formação e função cerebrais, nos glóbulos brancos dos pacientes.

 

A equipa defenfe que o organismo poderá aumentar os níveis de beclina-1 para proteger o cérebro sempre que os níveis da proteína decrescem e a autofagia entra em descontrolo. A ADNP poderá servir então como biomarcador, de forma a permitir diagnosticar a esquizofrenia com um simples teste ao sangue.

 

Outros testes revelaram que a ADNP interage com a proteína LC3, que também desempenha um papel chave na regulação da autofagia. Os investigadores acreditam que esta interação poderá constituir uma parte do mecanismo através do qual a ADNP protege o cérebro.

 

A esquizofrenia só foi reconhecida como doença nas últimas décadas e afeta cerca de 24 milhões de pessoas, globalmente, segundo dados da Organização Mundial de Saúde. Esta doença é atualmente diagnosticada através de uma avaliação por um especialista em saúde mental, não existindo testes fisiológicos específicos  para deteção da doença. Os tratamentos com medicamentos antipsicóticos são, segundo a equipa de investigadores, muitas vezes ineficientes.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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