Depressão: propensão é em parte programada na fase fetal

Estudo publicado na revista “Molecular Psychology”

02 dezembro 2016
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Investigadores suecos encontraram uma ligação entre o desenvolvimento da depressão e a presença de uma enzima no cérebro do feto, dá conta um estudo publicado na revista “Molecular Psychology”.
 
A depressão é a doença mental predominante e constitui a causa mais comum de morbilidade nos países desenvolvidos. Contudo, a compreensão da patofisiologia da depressão continua por desvendar e nos últimos anos foram realizadas poucas descobertas sobre os mecanismos responsáveis pela doença. Apesar da intensa investigação na área, não existem novas intervenções farmacológicas aprovadas.
 
Foi neste contexto que os investigadores do Instituto Karolinska, na Suécia, decidiram a avaliar o papel da enzima CYP2C19 na depressão, uma vez que esta é responsável pelo metabolismo de muitos compostos neuroativos, incluindo os antidepressivos. 
 
Em estudos anteriores, os investigadores já tinham constatado que o gene CYP2C19 era expresso não apenas no fígado como também no cérebro fetal. Verificou-se que os ratinhos transgénicos que expressavam excessivamente o CYP2C19 humano na idade fetal tinham, na idade adulta, um hipocampo mais pequeno, assim como uma composição alterada das células nervosas no hipocampo e sofriam também mais de ansiedade, comparativamente com os animais de controlo. O hipocampo é uma parte central do cérebro que controla as emoções e o stress.
 
Neste estudo, os investigadores decidiram analisar até que ponto estes resultados poderiam ser extrapolados para os humanos. Esta análise foi facilitada pelo facto de que quatro por cento da população não expressa a enzima CYP2C19, enquanto 30% têm expressão aumentada da mesma. Através da análise de medidas do volume do hipocampo, da estatística epidemiológica do suicídio, bem como da avaliação de testes para avaliação do humor depressivo realizadas em milhares de pessoas, os investigadores constataram que a ausência da enzima estava associada a um maior volume do hipocampo.
 
O estudo apurou que estes indivíduos apresentam um humor menos depressivo. Por outro lado, verificou-se que o aumento da atividade da CYP2C19 estava associado a maiores incidências suicidas em pacientes deprimidos.
 
Desta forma, estes resultados indicam que a propensão para a depressão e a função do hipocampo é em parte programada na fase fetal. Os fetos que não apresentam a enzima CYP2C19 têm um menor risco de depressão e um maior hipocampo na idade adulta.
 
Os investigadores concluíram que estes achados podem ser utilizados para a identificação de novos biomarcadores para os fenótipos depressivos e reforçam o facto de o modelo de ratinho utilizado poder servir para compreender novos mecanismos da depressão, bem como para uma triagem pré-clínica de novos candidatos a fármaco.
 
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
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