Deceção: como amortizá-la?

Estudo publicado na revista “Science”

23 setembro 2014
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Investigadores americanos identificaram o mecanismo que controla o processamento da informação sensorial e emotiva que resulta no sentimento de deceção, revela um estudo publicado na revista “Science”.
 

“A ideia de que algumas pessoas vêem o mundo como um copo meio vazio tem uma base cerebral química. O que descobrimos é um processo que pode amortizar a sensibilidade do cérebro aos acontecimentos negativos da vida”, revelou, em comunicado de imprensa, um dos autores do estudo, Roberto Malinow.
 

Uma vez que se acredita que os indivíduos com depressão processam as experiências negativas mais fortemente que os outros, estes novos achados podem ajudar os investigadores a perceber o que causa a condição e como esta pode ser tratada.
 

Através de estudos realizados em ratinhos, os investigadores da Universidade da Califórnia, nos EUA, descobriram que os neurónios de uma região cerebral conhecida por habénula lateral (LHB) tanto produzem um neurotransmissor excitatório (glutamato), como um neurotransmissor inibidor (GABBA).
 

Os investigadores explicam que a ativação neuronal é promovida pelos neurotransmissores excitatórios e suprimida pelos neurotransmissores inibidores. Enquanto o glutamato e o GABBA são relativamente comuns no cérebro, os neurónios tendem a especializar-se na produção de apenas um tipo de neurotransmissores.
 

“O nosso estudo é o primeiro a demonstrar que a inibição pode coexistir com a excitação numa via cerebral. No nosso caso, esta via parece sinalizar a deceção”, referiu o investigador.
 

A LHB já tinha sido associada à regulação da resposta à dor, psicose e a vários comportamentos motivacionais. Através de estudos realizados em macacos, foi verificado que esta estrutura está também associada ao sentimento de desapontamento. Os investigadores também já tinham associado a depressão a um aumento da atividade da LHB, mas até à data existiam poucas evidências empíricas para explicar por que motivo os indivíduos saudáveis não sucumbiam a uma sobre-estimulação desta área.
 

Os investigadores demostraram ainda que os neurónios de ratinhos com características de depressão humana produziam menos GABBA do que glutamato. Contudo, quando lhes era administrado um antidepressivo para aumentar os níveis de serotonina, os níveis de GABBA também aumentavam.
 

“O nosso estudo sugere que uma das forma de a serotonina aliviar a depressão passa por reequilibrar o processamento cerebral dos eventos negativos da vida através do equilíbrio do GABBA e glutamato na LHB. Agora temos uma explicação neuroquímica para justificar porque os antidepressivos tornam as pessoas mais resilientes às experiências negativas”, conclui o investigador.
 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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