Coagulação alterada implicada na doença de Alzheimer

Estudo publicado no “Neuron”

08 julho 2010
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Um estudo da Rockefeller University, nos EUA, demonstrou que as proteínas beta-amilóide (que se acumulam no cérebro de pessoas com Alzheimer) interagem com uma proteína que tem um papel importante na coagulação. Trata-se de mais um factor que pode contribuir para o desenvolvimento da doença, refere o estudo publicado na revista “Neuron”.

 

O estudo liderado por Marta Cortes-Canteli mostrou, em experiências in vitro e in vivo, com ratinhos geneticamente manipulados para apresentarem a doença, que o péptido beta-amilóide, que se acumula à volta das células do cérebro nos doentes com Alzheimer, interage com um agente comum de coagulação do sangue: o fibrinogénio.

 

Normalmente, perante uma ferida, o fibrinogénio forma coágulos de fibrina para parar a hemorragia. Uma vez curada a ferida, o coágulo sanguíneo dissolve-se e o fluxo de sangue volta ao normal.

 

O estudo verificou que os coágulos de fibrina formados na presença de beta-amilóide apresentavam uma estrutura anormal tornando a sua diluição mais difícil. Também foi verificado que os ratos com baixos níveis de fibrinogénio apresentaram menos acumulação de beta-amilóide nas paredes dos vasos sanguíneos e um melhor desempenho nas tarefas que necessitavam da memória.

 

Os autores referem que, com este estudo, foi descoberto um ângulo terapêutico muito promissor, dado que a administração de um fármaco que interrompa essa interacção particular vai normalizar o fluxo sanguíneo cerebral e a função neuronal, mas não vai afectar a coagulação noutros locais do corpo, dado que o péptido beta-amilóide é encontrado principalmente no cérebro.

 

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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