Cientistas travam em ratos doença semelhante à das vacas loucas

Transposição da terapia para humanos ainda está longe

06 março 2003
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Cientistas britânicos bloquearam em ratos o desenvolvimento de uma doença cerebral fatal semelhante à das vacas loucas e perseguem agora um tratamento para a variante humana.
 

 

Na terapia experimentada em laboratório, os ratos que levaram injecções semanais permaneceram saudáveis durante mais de 500 dias, depois de lhes ser administrada uma dose das proteínas causadoras da doença, enquanto os ratos sem tratamento morreram nos 200 dias subsequentes.
 

 

O tratamento reduziu drasticamente a disseminação das proteínas perigosas no baço e os investigadores esperam que a continuação da pesquisa venha a produzir o mesmo efeito no cérebro.
 

 

No entanto, os resultados estão longe de constituir um tratamento útil para a variante humana da doença das vacas loucas, a doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD).
 

 

Os resultados da pesquisa, desenvolvida por investigadores do Imperial College (Londres), vão ser publicados na edição de quinta-feira da revista Nature.
 

 

A CJD é uma doença rara fatal que pode ser causada por infecção, herdada ou desencadeada sem qualquer motivo aparente. Os sintomas incluem demência progressiva e descoordenação de movimentos.
 

 

A doença tem estado na ordem do dia na Grã-Bretanha devido a 130 casos recentes que se pensa estarem ligados à ingestão de carne contaminada.
 

 

A CJD é causada por versões anormais das proteínas chamadas "priões", que actuam como germes, espalhando-se no corpo e convertendo as proteínas normais na variante defeituosa.
 

 

No trabalho agora divulgado, os cientistas injectaram no abdómen dos ratos os priões causadores da doença.
 

 

Em seguida, uma semana ou um mês depois, começaram a administrar-lhes injecções regulares de outras proteínas, anticorpos, desenhadas para se ligarem quer aos priões normais quer à versão defeituosa.
 

 

Aparentemente, os anticorpos dificultaram a conversão das proteínas normais em variantes defeituosas, embora ainda seja clara a forma como o fizeram.
 

 

Está também por esclarecer se os sintomas da doença apareceriam se o tratamento fosse interrompido.
 

 

Por outro lado, os anticorpos não funcionaram quando os priões causadores da doença foram injectados directamente no cérebro.
 

 

Os investigaram explicam este problema pelo facto de, provavelmente, os anticorpos não conseguirem penetrar tão facilmente no cérebro, o que justificaria também o facto de o tratamento não funcionar quando os ratos já tinham contraído a doença.
 

 

Estes dois problemas poderão constituir obstáculos práticos à transposição da terapia para humanos, embora os investigadores considerem que poderá ser útil para prevenir a CJD em algumas pessoas incluindo cirurgiões e médicos expostos a instrumentos cirúrgicos contaminados.
 

 

Fonte: Lusa

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